(#442). LAS RAZONES POR LAS QUE LA EPA Y LA IARC DIFIEREN SOBRE EL GLIFOSATO

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] En este artículo publicado en Environmental Sciences Europe, el autor analizó las causas por las cuales la EPA de Estados Unidos y la IARC llegaron a conclusiones opuestas sobre la genotoxicidad de los herbicidas basados en glifosato.

La EPA considera al glifosato como no probable cancerígeno para los humanos, mientras que la IARC lo ha categorizado como probable cancerígeno (2A). La IARC concluye que hay una evidencia fuerte de que la exposición al glifosato es genotóxica a través de al menos dos mecanismos conocidos: el daño al ADN y el estrés oxidativo.

El autor se adentró en el cuerpo de estudios analizados por ambas agencias. Así, la EPA confió principalmente en estudios realizados por las compañías, no publicados en revistas científicas, de los cuales el 99% reportó resultados negativos. SIn embargo, la IARC se basó fundamentalmente en estudios publicados en la literatura científica de los cuales el 70% (83 de 118) fueron positivos.

Además, la EPA empleó datos se estudios centrados en evaluar la versión técnica del glifosato, es decir, la que no llega compuestos adyuvantes para mejorar su eficacia (que es la formulación real que se emplea en las fumigaciones), y tampoco tuvo en cuenta los estudios sobre su principal metabolito, el AMPA, que es también tóxico. Recordemos que las fórmulas de los herbicidas basados en glifosato contienen compuestos que altera la absorción, la distribución, el metabolismo, la excreción y  (posiblemente) la toxicidad del glifosato.

La siguiente tabla muestra un ejemplo de la diferencia en toxicidad en células humanas; los herbicidas basados en glifosato son tóxicos a concentraciones mucho menores que el glifosato técnico.

Assay/marker Glyphosate technical Formulated GBHs Differential Source
Viability of human peripheral blood mononuclear cells 1640 μg/mL 56.4 μg/mL 29 Martinez et al. [40]
LC 50 in HepG2 cells (ppm) 19,323 62 312 Mesnage et al. [33]
LC 50 in JEG3 cells (ppm) 1192 32 37 Mesnage et al. [33]
1/LC 50 JEG3 cells (ppm) [glyphosate IPA-salt; Roundup Classic] 0.000082 0.0081 99 Defarge et al. [32]
DNA damage to peripheral blood mononuclear cells 250 μM 5 μM [Roundup 360 PLUS] 50 Wozniak et al. [34]
LC 50 in human HepaRG cells 2 mg/mL 0.04–0.1 mg/mL 20–50 Rice et al. [41]

Otra fuente de discrepancia entre la evaluación de ambas agencias es la consideración de los usos ocupacionales del pesticida, no siendo tenidos en cuenta por la EPA.

La siguiente tabla, elaborada por los autores después de revisar todos los estudios tenidos en cuenta por esas agencias es bastante clara; hay una diferencia extraordinaria entre los resultados de los ensayos realizados por la industria (“Reg”) y los implementados por investigadores publicados en la literatura científica ( “Pub”).

Assay type and compound tested Number of assays Number of positives Percent positive
Reg. Pub. Total Reg. Pub. Total Reg. (%) Pub. (%) Total (%)
Bacterial reverse mutation
 Glyphosate technical 23 4 27 0 0 0 0 0 0
 Formulated GBHs 28 3 31 0 1 1 0 33 3
In vitro and in vivo mammalian gene mutation
 Glyphosate technical 4 2 6 0 1 1 0 50 17
 Formulated GBHs 0 1 1 0 1 1 0 100 100
In vitro chromosomal aberration
 Glyphosate technical 4 5 9 0 3 3 0 60 33
 AMPA 0 1 1 0 1 1 0 100 100
 Formulated GBHs 0 2 2 0 1 1 0 50 50
In vitro micronuclei induction in mammals
 Glyphosate technical 0 6 6 0 4 4 0 67 67
In vivo chromosomal aberration
 Glyphosate technical 5 2 7 0 2 2 0 100 29
 Formulated GBHs 0 8 8 0 6 6 0 75 75
In vivo micronuclei induction in mammals
 Glyphosate technical 14 6 20 1 2 3 7 33 15
 AMPA 0 1 1 0 1 1 0 100 100
 Formulated GBHs 15 13 28 0 7 7 0 54 25
DNA damage
 Glyphosate technical 2 27 29 0 23 23 0 85 79
 AMPA 0 3 3 0 3 3 0 100 100
 Formulated GBHs 0 38 38 0 33 33 0 87 87
All assays
 Glyphosate technical 52 52 104 1 35 36 2 67 35
 AMPA 0 5 5 0 5 5 0 100 100
 Formulated GBHs 43 65 108 0 49 49 0 75 45
 All tested compounds 95 122 217 1 89 90 1 73 41
  1. 1. Table includes assays on glyphosate technical cited in EPA’s 2016 “Glyphosate Issue Paper: Evaluation of Carcinogenic Potential,” Sect. 5: Data Evaluation of Genetic Toxicity, Table 5.1, 5.2, 5.3, 5.4, 5.5, 5.6, and 5.7. Assays on formulated GBHs considered by EPA come from Tables F.1, F.2, F.3, F.4 and F.5 in Appendix F: “Genotoxicity Studies with Glyphosate Based Formulations” [3]
  2. 2. Also included are additional assays on glyphosate technical, AMPA, and formulated GBHs from IARC Monograph 112 on the carcinogenicity of glyphosate [4] from Tables 4.1, 4.2, 4.3, 4.4, 4.5, or 4.6
  3. 3. Additional file 1: Tables S1–S7 list all assays in the core tables from EPA 2016 [3] and IARC 2017 [4] based on genotoxicity assay type

Finalmente, los autores incluyen una revisión de los estudios publicados desde que ambas agencias evaluaron el glifosato. Los resultados, de nuevo, son rotundos en relación a la genotoxicidad del pesticida:

Citation Compound tested Dose/concentration Test target Assay Result
Genotox assay type
 Mammalian in vivo
  Kasuba et al. [48] Glyphosate technical 0.5, 2.91 and 3.5 μg/mL Human CBMN assay, oxidative stress Positive, oxidative stress (all conc.)
  Kasuba et al. [48] Glyphosate technical 0.5, 2.91 and 3.5 μg/mL Human HepG2 cells, oxidative stress Positive, oxidative stress (all conc.)
  Milic et al. [49] Glyphosate technical 0.1, 0.5, 1.75 and 10 mg/kg/day Wistar rat COMET, DNA damage, leukocytes, liver cells Positive, DNA damage in leukocytes and liver cells (all conc.)
 Mammalian in vitro
  Luaces et al. [50] Formulated GBH (Roundup Full II®) 280, 420, 560, 1120 μmol/L Armadillo Chromosomal aberrations Positive (all conc.)
  Luo et al. [51] Formulated GBH (Roundup®) Not provided in abstract Human L-02 hepatocytes, oxidative stress Positive, oxidative stress
  Kwiatkowska et al. [52] Glyphosate technical 0.1–10 mM Human blood cells Comet assay, DNA damage Positive, DNA damage (at 0.5–10 mM doses)
  Townsend et al. [53] Glyphosate technical 0.1 μM–15 mM Human Raji cells Comet assay, DNA damage Positive, DNA damage (at doses above 1 mM)
  De Almeida et al. [54] Formulated GBHs (Roundup®and Wipeout®) 10–500 μg/mL Human cancer cell lines Comet assay, DNA damage Positive, DNA damage (all conc.)
  Rice et al. [41] Glyphosate technical and formulated GBHs 0.0007–33 mM Human HepaRG and HaCaT cell lines Cell Titer-Glo, ROS-Glo and JC10, oxidative stress Positive, oxidative stress (pure glyphosate ≥ 10 mM, formulations all conc.)
  Rossi et al. [55] Formulated GBH (Roundup Full II®) 0.026–0.379 mL/day Armadillo Chromosomal aberrations Positive (all conc.)
  Santovito et al. [56] Glyphosate technical 0.5, 0.1, 0.05, 0.025 and 0.0125 μg/mL Human lymphocytes Chromosomal aberration and micronuclei Positive (all conc.)
  Szepanowski et al. [57] Glyphosate technical and formulated GBH 0.0005–0.005% of culture medium Human ganglia cultures Myelination Positive (all conc. of GBH)
  Wozniak et al. [34] Glyphosate technical, formulated GBH (Roundup 360 PLUS®) and AMPA 1 to 1000 μM Human cells Breaks, peripheral mononuclear cells, DNA damage Positive, DNA damage (GBH ≥ 5 μM, glyphosate ≥ 250 μM, AMPA ≥ 500 μM)
 Non-mammalian in vivo
  Schaumburg et al. [58] Formulated GBH (Roundup®) 50, 100, 200, 400, 800, 1600 μg/egg Salvator merianae (reptile) Comet assay, DNA damage Positive, DNA damage (≥ 100 μg/egg)
  Soloneski et al. [45] Formulated GBH (Credit®) and formulated dicamba herbicide (Banvel®) 5–10% formulation of GBHs Rhinella arenarum larvae (amphibian) SCGE, DNA breaks Positive, DNA breaks (above 5%)
  Vieira et al. [59] Formulated GBHs (in situ exposure) Not provided in abstract Prochilodus lineatus (fish) DNA damage, erythrocyte abnormalities Positive
  Burella et al. [60] Formulated GBH (Roundup®) 750, 1250, 1750 μg/egg Caiman latirostris (reptile) Comet, embryos, DNA damage Positive, DNA damage (all conc.)
  de Moura et al. [61] Formulated GBH (Roundup®) Not provided in abstract Leiarius marmoratusx/Pseudoplatystoma reticulatum (fish) Micronucleus Positive (≥ 1.357 mg/L)
  Hong et al. [62] Glyphosate technical 0, 4.4, 9.8, 44 and 98 mg/L Eriocheir sinensis (crab) Haemocyte DNA damage Positive (> 4.4 mg/L)
  Lopez Gonzalez et al. [63] Formulated GBHs (Roundup Full II® and PanzerGold®) 500, 750, 1000 μg/egg Caiman latirostris (reptile) Micronucleus, embryos Positive, embryos (≥ 1000 μg/egg)
  Hong et al. [64] Formulated GBH (Roundup®) 0.35, 0.70, 1.40, 2.80 and 5.60 mg/L Macrobrachium nipponensis(shrimp) Micronucleus Positive (≥ 1.40 mg/L)
 Non-mammalian in vitro
  Baurand et al. [65] Formulated GBH (Roundup Flash®) Range around EC50 values Cantareus aspersus (snail) DNA damage Positive (≥ 30 mg)
  Perez-Iglesias et al. [66] Glyphosate technical 100, 1000 and 10,000 μg/g Leptodactylus latinasus (frog) Hepatic melanomacrophages–erythrocyte nuclear abnormalities Positive (all conc.)
  Bailey et al. [67] Formulated GBH (TouchDown®) 2.7%, 5.5%, or 9.8% glyphosate Caenorhabditis elegans(nematode) Mitochondrial chain complexes, oxidative stress Positive, oxidative stress (≥ 5.5%)
  de Brito Rodrigues et al. [68] Formulated GBHs (Roundup®and glyphosate AKB 480) Low doses not specified, high doses up to 37.53 mg/L Danio rerio (fish) Genotoxicity Negative (lethal at high doses but no genotoxicity observed)
  Bollani et al. [69] Formulated GBHs (in situ exposure) Glyphosate ≤ 13.6 μg/L, AMPA ≤ 9.75 μg/L Allium cepa (plant) Micronucleus Positive
  Santo et al. [70] Formulated GBH (Roundup®) 5.0 mg/L Danio rerio (fish) Micronucleus, oxidative stress Positive, oxidative stress
Glyphosate technicala Number of studies 11
Number positive 11
Percent positive 100%
Formulated GBHsb Number of studies 19
Number positive 18
Percent positive 95%
All new studies Number of studies 27
Number positive 26
Percent positive 96%
  1. aIncludes studies published after 02/01/2015, the publication date of Marques et al. [43], the most recent study cited in IARC [4] or EPA [3]
  2. bNote that since some studies conducted assays on BOTH glyphosate technical and formulated GBHs, the number of studies on glyphosate technical plus formulated GBHs exceeds the total number of new studies

De este modo, los resultados reportados por investigadores independientes de la industria muestran claramente la genotoxicidad de los herbicidas basados en glifosato.

LEE EL ARTÍCULO ORIGINAL AQUÍ:

Benbrook, C. M. (2019). How did the US EPA and IARC reach diametrically opposed conclusions on the genotoxicity of glyphosate-based herbicides? Environmental Health Europe, doi: 10.1186/s12302-018-0184-7

Indicadores de calidad de la revista*

Impact Factor (2018) Cuartil Categoría
Thomson-Reuters (JCR) 5.878 Q1 ENVIRONMENTAL SCIENCES
Scimago (SJR) 1.128 Q1 POLLUTION

* Es simplemente un indicador aproximado para valorar la calidad de la publicación

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(#369). LA RADIOFRECUENCIA DEBERÍA CONSIDERARSE CANCERÍGENO SEGURO; EL USO EXCESIVO DEL MÓVIL INCREMENTA EL RIESGO DE TUMORES CEREBRALES

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] En este artículo publicado en Environmental Research, los autores abogan claramente por cambiar la consideración de la radiofrecuencia de posible cancerígeno a cancerígeno seguro. Para ello revisan varios de los artículos más relevantes publicados desde que, en 2011, la IARC catalogara esas emisiones como posible cancerígeno.

Estudios caso-control: glioma

La investigación de Aydin et al. (2011) realizada en niños con tumores cerebrales entre 2004 y 2008 en Noruega, Suecia, Dinamarca y Suiza, en niños y adolescentes entre 7 y 19 años, arroja resultados poco claros. Aunque las conclusiones reportadas no relacionaron el riesgo de tumor con el uso del teléfono móvil, un visionado más detallado de los resultados puede ofrecer interpretaciones diferentes (ver tabla).

b369_2

Como indican los autores, cuando se tomaron los datos del operador (y no los propiamente dados por los participantes) se aprecia un patrón significativo de respuesta a la dosis. Además, la tendencia encontrada en la respuesta a la dosis de exposición ipsilateral y contralateral, también bordea la significación al 95% (y recordemos que ese 95% no es ningún valor sagrado). Por tanto, mirando los datos en su totalidad, se podrían interpretar de manera diferente, y hay razones para considerar que puede haber una asociación.

El estudio de Cardis et al. (2011), también arroja una respuesta a la dosis significativa, en esta ocasión considerando la dosis como radiación absorbida, y la respuesta como el riesgo de glioma y meningioma en 5 países (Australia, Canadá, Francia, Israel y Nueva Zelanda). La siguiente tabla muestra un resumen de los resultados.

b369_3

Hardell et al. (2013b), por su parte, en su estudio sobre cánceres cerebrales en Suecia entre 2007 y 2009, muestra también resultados significativos en función del tiempo de uso (ver tabla).

b369_4

El estudio de Coureau et al. (2014), realizado en Francia entre 2004 y 2006 en personas con tumores cerebrales, de nuevo muestra un mayor riesgo con el incremento de tiempo de exposición (ver tabla).

b369_5

Las investigaciones de Hardell & Carlberg (2015) y de Akhavan-Sigari et al. (2014) también muestran resultados a favor de la relación causal, mientras que Grell et al. (2016) y Momoli et al. (2017) re analizaron datos del estudio INTERPHONE, y encontraron  que el riesgo de glioma se incrementaba con una mayor exposición., y que cambios genéticos asociados a efectos cancerígenos (mutación de la proteína supresora de tumores p53) se ligaban también a un mayor uso.

Estudios caso-control: meningioma

Los estudios de Cardis et al. (2011) y Couerau et al. (2014) encontraron sólo un incremento de riesgo significativo para usuarios con alta exposición (ver tablas siguientes).

b369_6

b369_7Carbelg et al. (2013) no encontraron asociaciones significativas, pero Carlberg & Hardell (2015), en su estudio agregados entre los años 1997-2003 y 2007-2009, de nuevo encontraron un mayor riesgo para altas exposiciones (ver tabla).
b369_8

Estudios caso-control de otros tipos de tumores

Destacan los estudios sobre Schwannoma vestibular de Moon et al. (2014) y Petterson et al. (2014) donde, en el caso del estudio de Moon et al. (2014) se encontró que los tumores tenían mayor volumen en función del tiempo de exposición y del uso del teléfono móvil.

b369_9

Estudios de cohortes

La investigación de Frei et al. (2011) con un seguimiento de casi medio millón de personas durante más de una década no encontró asociación con el uso del teléfono móvil en cuanto a la incidencia glioma y meningioma. Este resultado, bastante relevante, sin embargo está sujeto a las críticas que los autores identifican: los usuarios que más habían empleado el teléfono móvil estaban considerados en el grupo de no expuestos, y aquellos que empezaron a usar el teléfono después de que la primera cohorte fuera establecida también se incluyeron en la categoría de no expuestos.

Sin embargo, el estudio de Benson et al. (2013), pese a realizar una medida limitada de la exposición al móvil no reportaron un incremento de riesgo de glioma, pero sí de Schwannoma vestibular. Ese estudio se realizó sobre un millón de mujeres en el Reino Unido.

Incidencia de tumores cerebrales

Los autores comentan varios estudios que han encontrado incrementos significativos de incidencia de tumores cerebrales. Por ejemplo, Baldi et al. (2011) en el periodo 2000-2007 encontraron una creciente incidencia de meningiomas (ver tabla), y globalmente también en el sistema nervioso central.

b369_11

Dobes et al. (2011), en el periodo 2000-2008 en Australia, encontraron una mayor incidencia de gliobastoma multiforme, y también en meningiomas en hombres, aunque una menor incidencia de Schwannomas (ver tabla).b369_12

Zada et al. (2012), por su parte, examinaron datos de 3 registros de cáncer en Estados Unidos, encontrando incrementos en el glioma y el gliobastoma multiforme (ver tabla).

b369_13

Sato et al. (2016) examinaron la incidencia de cáncer de cerebro en Japón, y los resultados mostraron un crecimiento significativo en los grupos de edad entre 20-29 y 30-39 años, durante el periodo 1993-2010 (ver tabla).

Series de casos

De interés también es el estudio de West et al. (2013) sobre casos de mujeres jóvenes que llevaban el teléfono móvil en sus sujetadores y desarrollaron cáncer de mama (ver tabla).

b369_16

Los estudios de Peleg et al. (2012) y Peleg et al. (2018) sobre clusters de cáncer en trabajadores jóvenes de instalaciones de telecomunicaciones, y el estudio de Stein et al. (2011) sobre personal militar mostraron asimismo incidencias de cáncer por encima de lo esperado.

Comentarios

Como bien indican los autores, tanto los estudios caso-control como los de cohortes tienen limitaciones, pero esos posibles sesgos (sobre todo el de mala clasificación) tienden a favorecer la hipótesis nula (no efecto).  No obstante, y teniendo en cuenta además de que 3 metanálisis recientes han encontrado un incremento significativo de riesgo de glioma en personas que han usado el móvil 10 o más años (Bortkiewicz et al., 2017; Prasad et al., 2017; Yang et al., 2017), los resultados (tomados con una perspectiva global) están más cerca del cancerígeno seguro que del posible cancerígeno.

Esto es lo que defienden los autores de este artículo, y abogan porque la IARC tan rápido como sea posible, tenga en cuenta esta evidencia y pase a catalogar la radiofrecuencia como cancerígeno tipo 1. Obviamente, esta evidencia debe contemplarse en conjunción con los estudios experimentales en animales, en especial los recientes resultados encontrados por el Instituto Ramazzini y el Programa Nacional de Toxicología de Estados Unidos.

Los autores defienden la aplicación del principio de precaución, y también el disfrute de la tecnología inalámbrica pero con una adecuada labor educativa sobre los riesgos que  conlleva, así como una mejor y más adecuada regulación.

Además, el cáncer no es el único efecto negativo que este tipo de radiación puede causar, sino que la elecrohipersensibilidad, la disminución de la calidad del esperma o la pérdida de audición están también reportadas en la investigación. Esto, por sí solo, ya debería suponer una alerta pública sobre los perjuicios de usar indebidamente esta tecnología.

Bajo mi punto de vista, los estudios epidemiológicos mostrados indican globalmente un mayor riesgo de cáncer cerebral para usos prolongados y altos del teléfono móvil, lo que es en sí importante, pero que quizá podría llevar a una percepción inadecuada del riesgo. Los datos de esos estudios están en su mayor parte obtenidos hace varios años, cuando el despliegue y el uso de la tecnología inalámbrica era mucho menor. Por tanto, habría que preguntarse qué sucedería en usuarios moderados de teléfono móvil (referidos a las llamadas) pero que tienen un uso muy activo de la conexión inalámbrica.

Asimismo, y como también indican los autores, las poblaciones más vulnerables deberían de ser especialmente cautas, y los sistemas de salud pública establecer acciones para protegerlas. Reducir la exposición de los niños, tanto en casa como en los centros educativos es esencial.

Finalmente, y aunque no es habitual en las revisiones de artículos que hago en esta web, pongo a continuación todas las referencias del estudio, porque en este caso, lo creo fundamental para su entendimiento y para ampliar información.

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Belpomme, D., Campagnac, C., Irigaray, P., 2016. Corrigendum to: reliable disease biomarkers characterizing and identifying electrohypersensitivity and multiple chemical sensitivity as two etiopathogenic aspects of a unique pathological disorder. Rev. Environ. Health.

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Miller, A. B. et al.  (2018).Cancer epidemiology update, following the 2011 IARC evaluation of radiofrequency electromagnetic fields (Monograph 102). Environmental Research, doi: 10.1016/j.envres.2018.06.043

 
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