(#449). AUMENTO DE CASOS DE GLIOBLASTOMA TAMBIÉN EN FRANCIA

[MONOTEMA] Como explicamos en el post anterior, la incidencia de glioblastoma creció significativamente en Inglaterra, Canadá y Estados Unidos en el periodo 1995-2015.

Hace escasos meses, en julio de 2019, la agencia pública francesa “Santé Publique France”, que actúa bajo la supervisión del Ministerio de Sanidad, publicó este informe donde se estima la incidencia y mortalidad por cáncer en la Francia metropolitana entre los años 1990 y 2015, con proyecciones hasta 2018.

Los número de casos histológicamente confirmados se han multiplicado por 4 en el periodo considerado, tal y como puede contemplarse en la figura siguiente:

Los autores del estudio hacen referencia también a la investigación realizada en Australia por Dobes et al. (2011), donde la incidencia de glioblastoma creció significativamente de 3.2 a 3.96 casos por 100000 personas/año en el periodo 2000-2008.

Los investigadores franceses plantean varias hipótesis para justificar el incremento importante de casos de este tipo de cáncer cerebral, entre ellas la de exposición a radiación electromagnética no ionizante que, como ya sabemos, incluye la radiación de los teléfonos móviles.

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(#448). INCREMENTO DE LA INCIDENCIA DE GLIOBLASTOMA

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] En esta investigación publicada en Neuro-Oncology, los autores reportan la incidencia de glioblastoma, un tumor de las células de la glía, y que en otros estudios se ha planteado que pueda estar relacionado con diversos factores ambientales (como las radiaciones no inonizantes, y entre ellas el uso del teléfono móvil).

Tras estandarizar por edad, muestran los datos en el periodo 1995-2015 para Inglaterra, Canadá y Estados Unidos.

En los 3 países es evidente que la incidencia ha aumentado en el periodo considerado, siendo más moderada en Canadá y Estados Unidos con respecto a Inglaterra.

Los investigadores tratan de justificar que ese incremento de más del 100% de incidencia en Inglaterra puede ser debido a malas clasificaciones y confusión en cómo se codifica el tumor o se recogen los datos.

Así, son prudentes al concluir que ese incremento de incidencia sea debido a factores ambientales, demandando más estudios epidemiológicos al respecto.

Comentarios

Pese a que los autores sostienen que el gran incremento de incidencia de glioblastoma en Inglaterra pueda ser debido principalmente a factores de registro, y son muy prudentes a la hora de posicionarse por cualquier explicación ambiental, lo cierto es que estos datos muestran claramente que la incidencia de este tumor ha subido en los 3 países analizados.

Dado que es un tipo de tumor cerebral (aunque también puede desarrollarse en la médula espinal), y que se ha asociado al uso del teléfono móvil, aquí tenemos una evidencia importante de que sí que hay datos que indican un incremento de cáncer desde los años 90.

Ir más allá en la asociación requiere de futuras investigaciones y de prudencia, lo que es mucho más científico que decir que no hay datos que muestren que ciertos tumores cerebrales hayan aumentado desde la diseminación de los teléfonos móviles.

LEE EL ARTÍCULO ORIGINAL AQUÍ:

Davis, F. G. et al.  (2019). Glioblastoma incidence rate trends in Canada and the United States compared with England, 1995-2015. Neuro-Oncology, doi: 10.1093/neuonc/noz203

 
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(#447). EDUCACIÓN TÓXICA. EL IMPERIO DE LAS PANTALLAS Y LA MÚSICA DOMINANTE EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

[MONOTEMA] En Educación Tóxica, Jon Illescas explica la importancia y el efecto que tienen los contenidos audiovisuales, en especial la música,  para la educación de niños y adolescentes. Lo hace apoyado en un profundo trabajo de investigación y análisis sociológico, que nos muestra evidencias suficientes para concluir que el dominio de la industria cultural es esencial para que la oligarquía empresarial y los propietarios del capital puedan mantener su posición de privilegio con respecto a la clase trabajadora, mediante un premeditado sistema de control social.

Jon Illescas, es profesor de enseñanza secundaria y bachillerato. Licenciado en Bellas Artes por la Universidad Miguel Hernández con Premio Extraordinario de Licenciatura, posteriormente se doctoró en Sociología y Comunicación por la Universidad de Alicante, consiguiendo también el Premio Extraordinario de Doctorado.  Jon es un artista plástico, que además ha publicado un centenar de trabajos sobre cultura, comunicación y economía. Entre ellos destaca el libro que precede a este, titulado “La dictadura del videoclip”, publicado en 2015 y que ha recibido excelentes críticas y ya va por la tercera edición.

Desde hace muchos años doy clase de marketing a los alumnos de segundo curso de GADE en la UPCT, estudiantes de 18, 19, 20 años que son prácticamente adolescentes, y lo que observado en los últimos tiempos en ellos concuerda perfectamente con las tesis de este libro.

Muchos de estos estudiantes (no todos), además de una dependencia de las pantallas (especialmente del teléfono móvil) cada vez más enfermiza, vienen con dos ideas preconcebidas y equivocadas, fruto de la brutal propaganda del sistema capitalista neoliberal:

La primera de ellas es la búsqueda de la satisfacción inmediata y el éxito fácil como leitmotiv; evitan los análisis sosegados de problemas complejos y creen que todo se puede resolver con frases simples, argumentar con un “zasca” o explicar una idea con un mensaje de 140 caracteres. Todo rápido y fácil, y por eso buscan que los profesores les den herramientas para la acción, pero no, y esto es importante, herramientas para el pensamiento. Para ellos las nuevas tecnologías son una especie de bendición divina , y no se puede criticar ningún aspecto de ellas sin ser etiquetado como retrógrado, porque para ellos todo es blanco o negro, todo es dualismo, no hay matices.

La segunda de ellas es que son libres para elegir lo que quieren, porque viven en el mejor sistema económico posible, donde quien triunfa es porque se lo ha ganado, y donde el libre mercado es sinónimo de democracia. Están convencidos de que la demanda es quien dirige la oferta, es decir, son ellos los que con sus gustos y preferencias eligen lo que el mercado debe producir.

Estas dos ideas son desmontadas por Jon en el libro de forma brillante, mostrando la necesidad de realizar análisis sociológicos bien elaborados para entender las causas de los problemas complejos, en este caso, los relacionados con la educación y nuevas tecnologías. Además, muestra evidencias incontestables de que no es la demanda la que determina la oferta, todo lo contrario, somos manipulados para que pensemos y nos comportemos como quiere el poder hegemónico. En este sentido su tesis es similar a las conclusiones de Baudrillard sobre la función del marketing en el sistema capitalista, como medio de propaganda del poder, que nos dice qué debemos consumir para ser felices.

El libro desarrolla todos estos temas usando como principal hilo conductor  la industria musical, desnudando su funcionamiento como sistema de control de masas. Sin embargo, no se queda sólo en el diagnóstico del problema, sino que también plantea alternativas y formas de luchar contrahegemónicas, que son muy interesantes, tanto para educadores (profesores y padres), como para aquellos políticos que las quieran escuchar.

Es evidente que no es un libro contra el uso de las las nuevas tecnologías en la educación, ni tampoco emplea una visión excesivamente moralista. Hay que profundizar en su lectura para darse cuenta de los matices sobre la necesidad de control y limitación de ciertas prácticas educativas que, en definitiva, no son más que la reproducción de los intereses del capital privado. Frente a ello, independencia de lo público, enseñanza libre de toda injerencia empresarial, y fomento de la inversión estatal en crear una industria cultural alternativa, basada en algo que,  desafortunadamente, suena anacrónico a muchos, y es la defensa de los Derechos Humanos.

En definitiva, un libro que probablemente hará reflexionar a aquellos padres que llevan a sus hijos a colegios con iPad desde primaria, a los que les regalan un móvil para su comunión, a los que permiten que sus hijos de 7-8 años se pasen las tardes conectados jugando a videojuegos, a los profesores de colegio que eligen ciertas canciones para las funciones de los niños, a los docentes que piensan que están haciendo la revolución digital en sus colegios porque los profesores llevan el móvil a todas horas y sus alumnos hacen Power Points, o a los políticos que se venden a los intereses privados, fomentando la educación concertada mientras mantienen en la miseria a los centros públicos.

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(#446) RENDIMIENTO EN BASE A VICTORIAS PRODUCIDAS POR LOS JUGADORES

[MONOTEMA] El índice PTC se construye en base a los factores que determinan la producción (FDP) en cada partido. Pasar de FDP a PTC se hace mediante una relación de equivalencia, por lo que las unidades de PTC no tienen sentido en sí mismas, pero sí a nivel relativo, por supuesto, es decir, para comparar jugadores.

En cualquier caso, y quizá perdiendo un poco de rigor, pero ganando facilidad interpretativa, hay una forma de convertir los valores de PTC a victorias producidas.

Para ello, hemos tomado los datos de PTC de los equipos de la NBA desde la temporada 1996/97 hasta la 2018/19, junto con el número de victorias. A través de una regresión lineal simple podemos relacionar ambas variables:

Los resultados son:

Es cierto que tenemos una varianza explicada no demasiado buena, pero aquí el interés se centra principalmente en la predicción de las victorias, y menos en la bondad del modelo. Es decir, con lo que tenemos, que es un índice PTC formado por equivalencia, por lo que el teóricamente relacionado con el diferencial de cada partido es el FDP, hemos de arreglárnoslas para realizar una predicción medianamente aceptable. Y esto es lo que acabamos de hacer.

En mi opinión, y para salvar algunos problemas de unidades e interpretabilidad, lo mejor es construir esos valores de victorias producidas con referencia a la media de los jugadores de la NBA (o de las ligas donde se aplique). De este modo, ya no vamos a tener problemas con el intercept  durante cada momento de la temporada (haría que las victorias producidas estuvieran en negativo durante muchos meses).

Por tanto, ya estamos en condiciones de presentar el nuevo índice de victorias producidas, al que podemos llamar PTCwins, y que se calcula de la manera siguiente, para cada jugador :

Y esto es lo que vamos a ir mostrando cada semana (más o menos) tanto para la NBA como para la Liga ACB.

En consecuencia, el PTCwins para cada jugador se interpretaría como el número de victorias estimadas producidas en relación a la media de la liga. Un PTCwins positivo indicaría que el jugador produce más victorias que la media, y PTCwins negativo sugeriría que produce menos victorias que el jugador promedio.

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(#445) LOS JUGADORES MÁS PRODUCTIVOS DE LA ACB 2019/20

[MONOTEMA] Importante: toda la información se actualizará en mi nueva web:  www.playertotalcontribution.com

Tal y como estamos haciendo con la NBA, realizamos un seguimiento de las productividad de los jugadores de la Liga ACB, empleando como siempre el índice PTC (Player Total Contribution), que creé a comienzos de 2019, y cuya génesis puede consultarse aquí.

Puedes ordenar de mayor a menor las productividades en la columna correspondiente. El mínimo para aparecer en la tabla es haber jugado al menos un tercio de los partidos de la temporada (en cada momento de la misma) y un 12.7% de los minutos.

Por último, estos datos no tienen en cuenta el momento del partido en el que se realizan las acciones (el valor de cada acción en función del resultado, y las posesiones restantes), cuyo método de cálculo puede encontrarse aquí.

Presento, asimismo, el PTC al lado de la Valoración ACB (que es un índice arbitrario y sin sustento teórico y empírico), y el diferencial entre ambas, para dar una idea de lo sobrevalorados o infravalorados que están los rendimientos si se emplea la Valoración ACB. Sería un paso importante que la ACB dejara de emplear la Valoración y utilizara un índice de rendimiento más robusto (obviamente desde aquí le invito a que use PTC).

Actualizado 20/11/19 

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(#444). ¿ES LUKA DONCIC UNA ESTRELLA DE LA NBA? ANÁLISIS DE PRODUCTIVIDAD COMPARADA

[MONOTEMA] Importante: toda la información se actualizará en mi nueva web:  www.playertotalcontribution.com

En esta página vamos a ir incorporando los datos de productividad (PTC/MP) de Luka Doncic comparado con otras estrellas de la NBA. El objetivo es analizar al jugador esloveno, tomando como referencia otros jugadores consagrados y futuras estrellas.

La elección de los jugadores a comparar es subjetiva, en base a gustos personales y relaciones interesantes.

Iremos actualizando los datos mes a mes. La lista completa de jugadores con la productividad agregada puede consultarse aquí.

Actualizado 21/11/19 



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(#443). LOS JUGADORES MÁS PRODUCTIVOS DE LA NBA 2019/20

[MONOTEMA] Importante: toda la información se actualizará en mi nueva web:  www.playertotalcontribution.com

Mantendré actualizada cada semana (más o menos) la productividad por partido de los jugadores de la NBA. Para ello emplearé el índice PTC (Player Total Contribution), que creé a comienzos de 2019, y cuya génesis puede consultarse aquí.

Puedes ordenar de mayor a menor las productividades en la columna correspondiente. El mínimo para aparecer en la tabla es haber jugado al menos un tercio de los partidos de la temporada (en cada momento de la misma). Primero se muestra el Top-10.

También hay una estimación de las victorias producidas en relación al jugador promedio (PTCwp), cuya justificación está aquí. Recordad que es una estimación para dar algo de sentido a las unidades de PTC, pero hay una imprecisión a tener en cuenta, por lo que es sólo una aproximación.  Cuantos más partidos se juegue mayor será el PTCwp, ya que es un índice que mide las victorias producidas totales.

Debajo, además, se pueden consultar dos gráficos de los equipos; En el primero de ellos se refleja la distribución de las productividades entre los jugadores, mientras que en el segundo se muestra la concentración de productividades dentro  de cada equipo. La idea es aproximarnos a la importancia que tiene cada jugador dentro de su equipo.

Por último, estos datos no tienen en cuenta el momento del partido en el que se realizan las acciones (el valor de cada acción en función del resultado, y las posesiones restantes), cuyo método de cálculo puede encontrarse aquí. Y es evidente, que un índice numérico no va a reflejar todos los intangibles, aunque es cierto que la génesis del PTC explica más de un 80% de variación del diferencial de puntos de los partidos, sólo con las variables del box-score. De este modo, es una aproximación muy a tener en cuenta.

Actualizado 20/11/19 

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En cuanto al jugador más mejorado, aquí mostramos algunos candidatos:

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(#442). LAS RAZONES POR LAS QUE LA EPA Y LA IARC DIFIEREN SOBRE EL GLIFOSATO

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] En este artículo publicado en Environmental Sciences Europe, el autor analizó las causas por las cuales la EPA de Estados Unidos y la IARC llegaron a conclusiones opuestas sobre la genotoxicidad de los herbicidas basados en glifosato.

La EPA considera al glifosato como no probable cancerígeno para los humanos, mientras que la IARC lo ha categorizado como probable cancerígeno (2A). La IARC concluye que hay una evidencia fuerte de que la exposición al glifosato es genotóxica a través de al menos dos mecanismos conocidos: el daño al ADN y el estrés oxidativo.

El autor se adentró en el cuerpo de estudios analizados por ambas agencias. Así, la EPA confió principalmente en estudios realizados por las compañías, no publicados en revistas científicas, de los cuales el 99% reportó resultados negativos. SIn embargo, la IARC se basó fundamentalmente en estudios publicados en la literatura científica de los cuales el 70% (83 de 118) fueron positivos.

Además, la EPA empleó datos se estudios centrados en evaluar la versión técnica del glifosato, es decir, la que no llega compuestos adyuvantes para mejorar su eficacia (que es la formulación real que se emplea en las fumigaciones), y tampoco tuvo en cuenta los estudios sobre su principal metabolito, el AMPA, que es también tóxico. Recordemos que las fórmulas de los herbicidas basados en glifosato contienen compuestos que altera la absorción, la distribución, el metabolismo, la excreción y  (posiblemente) la toxicidad del glifosato.

La siguiente tabla muestra un ejemplo de la diferencia en toxicidad en células humanas; los herbicidas basados en glifosato son tóxicos a concentraciones mucho menores que el glifosato técnico.

Assay/marker Glyphosate technical Formulated GBHs Differential Source
Viability of human peripheral blood mononuclear cells 1640 μg/mL 56.4 μg/mL 29 Martinez et al. [40]
LC 50 in HepG2 cells (ppm) 19,323 62 312 Mesnage et al. [33]
LC 50 in JEG3 cells (ppm) 1192 32 37 Mesnage et al. [33]
1/LC 50 JEG3 cells (ppm) [glyphosate IPA-salt; Roundup Classic] 0.000082 0.0081 99 Defarge et al. [32]
DNA damage to peripheral blood mononuclear cells 250 μM 5 μM [Roundup 360 PLUS] 50 Wozniak et al. [34]
LC 50 in human HepaRG cells 2 mg/mL 0.04–0.1 mg/mL 20–50 Rice et al. [41]

Otra fuente de discrepancia entre la evaluación de ambas agencias es la consideración de los usos ocupacionales del pesticida, no siendo tenidos en cuenta por la EPA.

La siguiente tabla, elaborada por los autores después de revisar todos los estudios tenidos en cuenta por esas agencias es bastante clara; hay una diferencia extraordinaria entre los resultados de los ensayos realizados por la industria (“Reg”) y los implementados por investigadores publicados en la literatura científica ( “Pub”).

Assay type and compound tested Number of assays Number of positives Percent positive
Reg. Pub. Total Reg. Pub. Total Reg. (%) Pub. (%) Total (%)
Bacterial reverse mutation
 Glyphosate technical 23 4 27 0 0 0 0 0 0
 Formulated GBHs 28 3 31 0 1 1 0 33 3
In vitro and in vivo mammalian gene mutation
 Glyphosate technical 4 2 6 0 1 1 0 50 17
 Formulated GBHs 0 1 1 0 1 1 0 100 100
In vitro chromosomal aberration
 Glyphosate technical 4 5 9 0 3 3 0 60 33
 AMPA 0 1 1 0 1 1 0 100 100
 Formulated GBHs 0 2 2 0 1 1 0 50 50
In vitro micronuclei induction in mammals
 Glyphosate technical 0 6 6 0 4 4 0 67 67
In vivo chromosomal aberration
 Glyphosate technical 5 2 7 0 2 2 0 100 29
 Formulated GBHs 0 8 8 0 6 6 0 75 75
In vivo micronuclei induction in mammals
 Glyphosate technical 14 6 20 1 2 3 7 33 15
 AMPA 0 1 1 0 1 1 0 100 100
 Formulated GBHs 15 13 28 0 7 7 0 54 25
DNA damage
 Glyphosate technical 2 27 29 0 23 23 0 85 79
 AMPA 0 3 3 0 3 3 0 100 100
 Formulated GBHs 0 38 38 0 33 33 0 87 87
All assays
 Glyphosate technical 52 52 104 1 35 36 2 67 35
 AMPA 0 5 5 0 5 5 0 100 100
 Formulated GBHs 43 65 108 0 49 49 0 75 45
 All tested compounds 95 122 217 1 89 90 1 73 41
  1. 1. Table includes assays on glyphosate technical cited in EPA’s 2016 “Glyphosate Issue Paper: Evaluation of Carcinogenic Potential,” Sect. 5: Data Evaluation of Genetic Toxicity, Table 5.1, 5.2, 5.3, 5.4, 5.5, 5.6, and 5.7. Assays on formulated GBHs considered by EPA come from Tables F.1, F.2, F.3, F.4 and F.5 in Appendix F: “Genotoxicity Studies with Glyphosate Based Formulations” [3]
  2. 2. Also included are additional assays on glyphosate technical, AMPA, and formulated GBHs from IARC Monograph 112 on the carcinogenicity of glyphosate [4] from Tables 4.1, 4.2, 4.3, 4.4, 4.5, or 4.6
  3. 3. Additional file 1: Tables S1–S7 list all assays in the core tables from EPA 2016 [3] and IARC 2017 [4] based on genotoxicity assay type

Finalmente, los autores incluyen una revisión de los estudios publicados desde que ambas agencias evaluaron el glifosato. Los resultados, de nuevo, son rotundos en relación a la genotoxicidad del pesticida:

Citation Compound tested Dose/concentration Test target Assay Result
Genotox assay type
 Mammalian in vivo
  Kasuba et al. [48] Glyphosate technical 0.5, 2.91 and 3.5 μg/mL Human CBMN assay, oxidative stress Positive, oxidative stress (all conc.)
  Kasuba et al. [48] Glyphosate technical 0.5, 2.91 and 3.5 μg/mL Human HepG2 cells, oxidative stress Positive, oxidative stress (all conc.)
  Milic et al. [49] Glyphosate technical 0.1, 0.5, 1.75 and 10 mg/kg/day Wistar rat COMET, DNA damage, leukocytes, liver cells Positive, DNA damage in leukocytes and liver cells (all conc.)
 Mammalian in vitro
  Luaces et al. [50] Formulated GBH (Roundup Full II®) 280, 420, 560, 1120 μmol/L Armadillo Chromosomal aberrations Positive (all conc.)
  Luo et al. [51] Formulated GBH (Roundup®) Not provided in abstract Human L-02 hepatocytes, oxidative stress Positive, oxidative stress
  Kwiatkowska et al. [52] Glyphosate technical 0.1–10 mM Human blood cells Comet assay, DNA damage Positive, DNA damage (at 0.5–10 mM doses)
  Townsend et al. [53] Glyphosate technical 0.1 μM–15 mM Human Raji cells Comet assay, DNA damage Positive, DNA damage (at doses above 1 mM)
  De Almeida et al. [54] Formulated GBHs (Roundup®and Wipeout®) 10–500 μg/mL Human cancer cell lines Comet assay, DNA damage Positive, DNA damage (all conc.)
  Rice et al. [41] Glyphosate technical and formulated GBHs 0.0007–33 mM Human HepaRG and HaCaT cell lines Cell Titer-Glo, ROS-Glo and JC10, oxidative stress Positive, oxidative stress (pure glyphosate ≥ 10 mM, formulations all conc.)
  Rossi et al. [55] Formulated GBH (Roundup Full II®) 0.026–0.379 mL/day Armadillo Chromosomal aberrations Positive (all conc.)
  Santovito et al. [56] Glyphosate technical 0.5, 0.1, 0.05, 0.025 and 0.0125 μg/mL Human lymphocytes Chromosomal aberration and micronuclei Positive (all conc.)
  Szepanowski et al. [57] Glyphosate technical and formulated GBH 0.0005–0.005% of culture medium Human ganglia cultures Myelination Positive (all conc. of GBH)
  Wozniak et al. [34] Glyphosate technical, formulated GBH (Roundup 360 PLUS®) and AMPA 1 to 1000 μM Human cells Breaks, peripheral mononuclear cells, DNA damage Positive, DNA damage (GBH ≥ 5 μM, glyphosate ≥ 250 μM, AMPA ≥ 500 μM)
 Non-mammalian in vivo
  Schaumburg et al. [58] Formulated GBH (Roundup®) 50, 100, 200, 400, 800, 1600 μg/egg Salvator merianae (reptile) Comet assay, DNA damage Positive, DNA damage (≥ 100 μg/egg)
  Soloneski et al. [45] Formulated GBH (Credit®) and formulated dicamba herbicide (Banvel®) 5–10% formulation of GBHs Rhinella arenarum larvae (amphibian) SCGE, DNA breaks Positive, DNA breaks (above 5%)
  Vieira et al. [59] Formulated GBHs (in situ exposure) Not provided in abstract Prochilodus lineatus (fish) DNA damage, erythrocyte abnormalities Positive
  Burella et al. [60] Formulated GBH (Roundup®) 750, 1250, 1750 μg/egg Caiman latirostris (reptile) Comet, embryos, DNA damage Positive, DNA damage (all conc.)
  de Moura et al. [61] Formulated GBH (Roundup®) Not provided in abstract Leiarius marmoratusx/Pseudoplatystoma reticulatum (fish) Micronucleus Positive (≥ 1.357 mg/L)
  Hong et al. [62] Glyphosate technical 0, 4.4, 9.8, 44 and 98 mg/L Eriocheir sinensis (crab) Haemocyte DNA damage Positive (> 4.4 mg/L)
  Lopez Gonzalez et al. [63] Formulated GBHs (Roundup Full II® and PanzerGold®) 500, 750, 1000 μg/egg Caiman latirostris (reptile) Micronucleus, embryos Positive, embryos (≥ 1000 μg/egg)
  Hong et al. [64] Formulated GBH (Roundup®) 0.35, 0.70, 1.40, 2.80 and 5.60 mg/L Macrobrachium nipponensis(shrimp) Micronucleus Positive (≥ 1.40 mg/L)
 Non-mammalian in vitro
  Baurand et al. [65] Formulated GBH (Roundup Flash®) Range around EC50 values Cantareus aspersus (snail) DNA damage Positive (≥ 30 mg)
  Perez-Iglesias et al. [66] Glyphosate technical 100, 1000 and 10,000 μg/g Leptodactylus latinasus (frog) Hepatic melanomacrophages–erythrocyte nuclear abnormalities Positive (all conc.)
  Bailey et al. [67] Formulated GBH (TouchDown®) 2.7%, 5.5%, or 9.8% glyphosate Caenorhabditis elegans(nematode) Mitochondrial chain complexes, oxidative stress Positive, oxidative stress (≥ 5.5%)
  de Brito Rodrigues et al. [68] Formulated GBHs (Roundup®and glyphosate AKB 480) Low doses not specified, high doses up to 37.53 mg/L Danio rerio (fish) Genotoxicity Negative (lethal at high doses but no genotoxicity observed)
  Bollani et al. [69] Formulated GBHs (in situ exposure) Glyphosate ≤ 13.6 μg/L, AMPA ≤ 9.75 μg/L Allium cepa (plant) Micronucleus Positive
  Santo et al. [70] Formulated GBH (Roundup®) 5.0 mg/L Danio rerio (fish) Micronucleus, oxidative stress Positive, oxidative stress
Glyphosate technicala Number of studies 11
Number positive 11
Percent positive 100%
Formulated GBHsb Number of studies 19
Number positive 18
Percent positive 95%
All new studies Number of studies 27
Number positive 26
Percent positive 96%
  1. aIncludes studies published after 02/01/2015, the publication date of Marques et al. [43], the most recent study cited in IARC [4] or EPA [3]
  2. bNote that since some studies conducted assays on BOTH glyphosate technical and formulated GBHs, the number of studies on glyphosate technical plus formulated GBHs exceeds the total number of new studies

De este modo, los resultados reportados por investigadores independientes de la industria muestran claramente la genotoxicidad de los herbicidas basados en glifosato.

LEE EL ARTÍCULO ORIGINAL AQUÍ:

Benbrook, C. M. (2019). How did the US EPA and IARC reach diametrically opposed conclusions on the genotoxicity of glyphosate-based herbicides? Environmental Health Europe, doi: 10.1186/s12302-018-0184-7

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(#441). ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS Y CAMPOS ELECTROMAGNÉTICOS

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] En esta investigación publicada en Medical Hypotheses los autores plantean la hipótesis de que el incremento de la morbilidad por enfermedades neurodegenerativas en el mundo occidental sea debido al aumento de la exposición a campos electromagnéticos artificiales, y a su interacción con otros contaminantes ambientales.

Los autores advierten que muchas enfermedades ambientales necesitan 20 o más años para desarrollarse, por lo que quizá el mayor impacto de estos campos electromagnéticos en la salud de la población está por llegar.

El incremento de enfermedades autoinmunes, alergias, reducción de la calidad del esperma, autismo, al margen de otras patologías como el síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, sensibilidad química múltiple y electrohipersensibilidad es un hecho en las últimas décadas. Ocurre lo mismo con el Parkinson, el Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

Lo que los autores plantean es que todas estas enfermedades pueden tener una misma conexión, la exposición masiva a los campos electromagnéticos artificiales, ya que ni el incremento de la longevidad, ni las mejoras en los diagnósticos pueden explicar tal aumento.

Por ejemplo, la  British Parkinson’s Society ha tenido que establecer una sección de “Young Persons” para sus servicios, dirigida a personas menores de 40 años. Asimismo, existe en el Reino Unido una organización “Young Dementia”, enfocada en el creciente número de enfermos menores de 65 años.

El incremento de la esperanza de vida no explica el crecimiento de estas enfermedades

Los autores muestran en las siguientes 3 tablas el incremento porcentual de la población fallecida a causa de enfermedades neurodegenerativas. Sin embargo, el aumento de la población mayor de 75 años no ha sido comparable a ese crecimiento, tal y como indica la Tabla 2. Esto quiere decir, que la variable edad es insuficiente para explicar el aumento de la morbilidad y mortalidad.

Table 1. Age-Standardised-Death-Rates for Neurological Disease Deaths (NDD) & Alzheimer Deaths (Alz) & Total Neurological Deaths (TND) both Sexes rates per million 1989–91 v2013-15. # NDD higher than Alz.

Country & Years 2014 &1979 Ranks NDD
1989–2015
Alzheimer
19879–2015
TND
1989–2015
1-1. Finland
Ratio Change
118–458 #
3.88
231–453
1.96
349–911
1:2.61
2-14. USA
Ratio Change
110 #–238
2.16
72–301
4.18
182–539
1:2.96
3-14. Netherlands
Ratio Change
123 #–171
1.39
69–266
3.86
192–437
1:2.28
4-3. UK
Ratio Change
132–167
1.26
122–262
2.15
254–424
1:1.67
5-6. Sweden
Ratio Change
76–162
1.99
111–244
2.22
187–406
1:2.17
6-2.Switzerland
Ratio Change1995
154 #–168
1.09
127–228
1.80
281–396
1:1.41
7-18. Canada 2013–13
Ratio Change
136 #–169
1.24
103–218
2.12
239–387
1:1.62
8-7. Belgium 2011–13
Ratio Change
211#–188 #
0.89
148–187
1.26
359–375
1:1.04
9-9. Norway 1986
Ratio Change
112 #–170
1.52
92–204
2.22
204–374
1:1.83
10-12. Denmak 1994–15
Ratio Change
94 #–162
1.72
48–211
4.40
142–373
1:2.63
11-5. Spain 1980
Ratio Change
85–172
2.02
114–193
1.69
186–365
1:1.96
12-11. Australia
Ratio Change
107 #–163
1.52
76–199
2.62
183–362
1:1.98
13-10. Ireland 2012–14
Ratio Change
135 #–178
1.32
66–183
2.77
201–361
1:1.80
14–4.France 2012–14
Ratio Change
117 #–193 #
1.65
60–162
2.70
203–355
15-8. N. Zealand 2010–12
Ratio Change
105 #–158
1.50
100–169
1.61
205–327
1:1.60
16-13. Germany 1990–2015
Ratio Change
96 #–123 #
1.28
44–120
2.73
140–243
1:1.74
17-19. Italy
Ratio Change
104 #–136 #
1.31
57–119
2.09
161–255
1:1.58
18-19. Portugal 1980–2014
Ratio Change
70#–133 #
1.90
28–96
3.43
98–229
1:2.34
19-16. Austria
Ratio Change
96 #–132 #
1.38
28–49
1.75
124–181
1:1.46
20-15. Greece
Ratio Change
52 #–75 #
1.44
20–29
1.45
72–104
1:1.44
21-21. Japan
Ratio Change
42 #–66 #
1.57
24–37
1.54
66–103
1:1.56

Table 2. Over-75′s Population & Total Neurological Mortality rates per million 1989–2015. Ratio of change Population to TNM then Odds Ratios. Ranked by highest TNM.

Country Population 1989 Ratio of Change Rates TND Ratio of Change Odds Ratio
1-3. Finland 1989
2015
0.281
0.467
1.66 7204
31,246
4.33 2.61
2-8. USA 1989
2015
13.103
19.621
1.50 3355
18,056
5.38 3.59
3-4.UK 1989
2015
3.98
5.19
1.30 4767
15,438
3.24 2.49
4-7. Netherlands 1989
2015
0.814
1.282
1.57 3420
14,868
4.35 2.77
5-10. Sweden 1995
2015
0.683
0.830
1.22 3322
13,801
4.15 3.40
6-2. Switzerland 1989
2015
0.471
0.675
1.43 7344
12,693
1.73 1.21
7-17. Canada 1989
2013
1.296
2.357
1.82 1374
12,235
8.90 4.89
8-11. Spain 1989
2015
2.142
4.298
2.01 3297
11,920
3.62 1.80
9-11. Norway 1989
2015
0.299
0.358
1.20 3297
11,735
3.56 2.97
10-6. France 1989
2014
3.931
5.853
1.49 4227
11,177
2.64 1.77
11-15. Denmark 1994
2015
0.362
0.420
1.16 2279
11,122
4.88 4.21
12-5. Australia 1989
2014
0.744
1.496
1.98 4488
11,064
2.47 1.25
13-9. Ireland 1989
2014
0.159
0.240
1.51 3329
10,812
3.25 2.15
14-1.Belgium 1989
2015
0.659
0.998
1.51 8101
10,771
1.33 1:0.88
15–13.New Zealand 1989–2013 0.152
0.265
1.74 3265
9844
3.02 1.74
16-14. Italy 1989
2015
3.678
6.595
1.79 2493
7319
2.94 1.64
17-16. Germany 1990
2015
5.549
8.459
1.52 1977
6422
3.25 2.14
18-17. Austria 1989
2015
0.527
0.752
1.43 1640
5570
3.40 2.38
19-19. Portugal 1989
2014
0.527
1.003
1.90 899
5551
6.17 3.25
20-20 Japan 1989
2015
5.974
15.896
2.66 759
2682
3.53 1.33
21-18. Greece 1989
2015
0.608
1.158
1.90 1080
2261
2.09 1.10

Table 3. Total Neurological Deaths both Sexes aged 55–74 rates per millions years 2005, 2010 and 2015% Change 2005 to 2015 Indicting Accelerating Change. Ranked by Biggest Increase.

Country & Final Year 2005 2010 2015 % Change
1. Greece 225 245 378 +68%
2. Netherlands 387 412 602 +56%
3. Japan 161 186 242 +50%
4. Germany 325 405 478 +47%
5. UK 449 496 653 +45%
6. Austria 263 304 366 +39%
7. Denmark 438 519 602 +37%
8. USA 541 621 713 +32%
9. Australia 385 400 504 +31%
10. Sweden 479 554 631 +31%
11. Finland 794 946 1006 +27%
12. N. Zealand 2013 394 474 475 +21%
13. Switzerland 445 516 536 +20%
14. Italy 386 413 460 +19%
15. Portugal 2014 374 369 432 +16%
16. Norway 500 534 566 +13%
17. Ireland 2014 479 470 521 +9%
18. Spain 485 467 505 +8%
19. Canada 2013 479 489 481 1%
20. Belgium 568 542 558 −2%
21. France 2014 485 457 433 −11%

La hipótesis de los campos electromagnéticos artificiales

Los autores repasan decenas de artículos recientes que muestran una asociación entre la exposición a radiación no ionizante y el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. Los mecanismos causales todavía no están claros, pero probablemenente estén relacionados con el estrés oxidativo.

Es cierto que también existen estudios identificando otros factores ambientales, como la exposición a disolventes, y también que es de esperar que el incremento de otros contaminantes ambientales interaccione con los campos electromagnéticos artificiales produciendo efectos combinados.

Los autores inciden en que el peligro reside en la exposición crónica o la sobre exposición a este tipo de radiación no ionizante, y que los efectos comienzan a materializarse ahora, pero se espera que se visualicen con más intensidad en un futuro próximo, ya que este es un fenómeno relativamente reciente (década de los 90).

Para terminar, los investigadores reflexionan sobre la manera de concebir este cambio tecnológico y la forma de vida occidental. No se trata de ir en contra de la tecnología, ni siquiera de desacelerar su difusión; simplemente hay que hacerla más segura. Para ello, hay que reconocer de una vez por todas que existe un efecto negativo sobre la salud de las personas.

LEE EL ARTÍCULO ORIGINAL AQUÍ:

Pritchard, C. et al.  (2019).Are rises in Electro-Magnetic Field in the human environment, interacting with multiple environmental pollutions, the tipping point for increases in neurological deaths in the Western World?.Medical Hypotheses, doi: 10.1016/j.mehy.2019.03.018

 
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(#440). DIFERENCIAS EN LOS CEREBROS DE LAS PERSONAS EXPUESTAS AL SUPUESTO ATAQUE EN LA HABANA

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] En esta investigación publicada en JAMA los autores confirmaron las diferencias en el cerebro de los trabajadores de la embajada de Estados Unidos en Cuba hipotéticamente expuestos a un ataque sónico o electromagnético, tras realizar diversos exámenes de neuroimagen.

La naturaleza del ataque sigue sin dilucidarse, y los investigadores emplearon el término de “fenómeno direccional”, como forma de englobar las diferentes posibilidades que se han planteado.

El objetivo de esta investigación fue examinar potenciales diferencias en el volumen de tejido cerebral, microestructura y conectividad funcional en el personal expuesto, frente a individuos no expuestos.

Metodología

Los investigadores evaluaron 40 casos, trabajadores gubernamentales expuestos y que experimentaron síntomas neurológicos. Como control se analizaron los resultados de 48 individuos saludables con características demográficas similares y que no fueron expuestos.

Todos los participantes (casos y controles) se vieron sometidos a técnicas avanzadas de neuroimagen.

Resultados e implicaciones

Los resultados mostraron diferencias significativas en el volumen de materia blanca total, volumen de materia gris y blanca regional, la integridad microestructural  de lo tejidos del cerebelo, y la conectividad funcional en la redes auditivas y visoespacial.

La imagen por resonancia magnética con tensores de difusión mostró resultados microestructurales con niveles más bajos de difusividad media difusividad radial y difusividad axial, pero con mayor anisotropía fraccional en los pacientes expuestos, lo que es contrario a lo que ocurre en individuos con daños cerebrales debidos a traumatismos o contusiones.

Limitaciones/Comentarios

El relativamente escaso tamaño de la muestra, el tiempo transcurrido entre la exposición y los análisis, y el desconocimiento sobre la dosis y la realidad en sí del fenómeno añaden ruido a esta investigación.

Por ello, los investigadores deberán seguir analizando este asunto,  que cada vez resulta más complejo; parece innegable que algo les ocurrió, pero todavía se sabe qué.

LEE EL ARTÍCULO ORIGINAL AQUÍ:

Verma, et al.  (2019).Neuroimaging Findings in US Government Personnel With Possible Exposure to Directional Phenomena in Havana, Cuba. JAMA, doi: 10.1001/jama.2019.9269

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