(#213). BEBER ALCOHOL Y MENOR RIESGO DE CÁNCER DE PULMÓN EN NO FUMADORES

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] El cáncer de pulmón es el cáncer que produce más muertes en el mundo; 1.8 millones de nuevos casos y 1.6 millones de muertes al año. El tabaquismo está asociado a más del 80% de los diagnósticos de este tipo de cáncer. Otros factores ambientales, como la exposición a asbestos o a gas radón también incrementan el riesgo. Esto hace que también existan casos de cáncer de pulmón entre no fumadores; concretamente es la séptima causa de muerte por cáncer, por lo que tiene una elevada importancia.

Los autores plantean que el consumo de alcohol puede modular el riesgo de cáncer de pulmón. Recordemos que el alcohol es un cancerígeno seguro para la OMS (Grupo 1). Sin embargo, como el consumo de tabaco y alcohol están asociados, aislar el efecto de esta última variable es complejo.

El objetivo de esta investigación es analizar la asociación ente el consumo de alcohol y el riesgo de cáncer de pulmón entre no fumadores, empleando una recopilación de 22 estudios de la International Lung Cancer Consortium y el proyecto SYNERGY.

Metodología

De los 22 estudios considerados, 10 provienen de Norte América, 7 de Europa y 5 de Asia u otras áreas. Todos esos estudios eran caso-control a analizados como tales.

El consumo de alcohol y tabaco fue recogido en cada estudio con un cuestionario. Los no fumadores eran aquellos que habían fumado menos de 100 cigarrillos a lo largo de su vida, mientras que los no bebedores eran aquellos que no consumían alcohol o lo hicieron de forma ocasional durante su vida.

La cantidad de alcohol consumido fue convertida en unidades estandarizadas de bebida, es decir, a gramos por día, lo que permitió estimar los gramos medios de alcohol consumidos por día de manera global y separando por tipos de bebida.

La muestra total la compusieron 2548 casos de no fumadores con cáncer de pulmón y 9362 controles pareados por edad, aunque no por sexo (78% de casos y 57% de controles eran mujeres).

Se tomó como referencia la categoría de no consumo de alcohol para compararla con las diferentes categorías descritas en función de los gramos de consumo diarios, desde bajo consumo hasta muy alto consumo.

Resultados e implicaciones

La ingesta baja y moderada de alcohol se asoció con una menor probabilidad de padecer cáncer de pulmón, ya que los Odds Ratio (OR) son significativamente menores que 1 (el intervalo de confianza está por debajo de 1), tal y como puede verse en la siguiente tabla.

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Ello ocurre para los subtipos de cáncer analizados: adenocarcinoma y carcinoma epinocelular de pulmón. Para los bebedores de vino y de licores con consumo bajo (entre 0 y 4.9 g/día) también se encontró una asociación negativa, lo que no ocurrió para la cerveza.

Estos resultados son consistentes con otros estudios que han mostrado que existe un menor riesgo de cáncer de pulmón para personas que consumen menos de 12 g/día de alcohol (aproximadamente un vaso de vino o un quinto de cerveza).

Los autores explican estos resultados por los flavonoides presentes en el vino, que pueden reducir el riesgo de algunos tipos de cáncer. Sin embargo, encuentran más dificultades en explicar el porqué de esa asociación inversa con las bebidas de mayor graduación.

Más interesante todavía es el que no se hayan encontrado asociación entre los muy bebedores de alcohol y el cáncer de pulmón, ni siquiera para los que ingieren más de 30 o de 45 g/día, es decir, el equivalente aproximado a 2 o 3 copas de whisky diarias.

Limitaciones/Comentarios

El hecho de agrupar tantos estudios es siempre un problema, porque las variables de confundido medidas son diferentes entre ellos, y porque el sesgo de respuesta también puede influir de manera diferente.

Los autores categorizan el consumo de alchohol en varios grupos pero no explican las posibles variaciones de resultados haciendo los grupos de diferente manera, por ejemplo, agrupándolos en lugar de en 6 más la categoría de referencia, en 4 más la categoría de referencia. Esto incrementaría el tamaño de muestra en los subgrupos y haría más confiable los análisis para el caso de bebedores con alta ingesta.

Tampoco se comenta el hecho de que el consumo de alcohol pueda estar asociado a otros tipos de enfermedades, lo que quizá pueda dar una interpretación equivocada de los resultados.

En cualquier caso, es una evidencia más que nos hace ver la complejidad de la investigación epidemiológica, y la prudencia con la hay que tomar los resultados.

LEE EL ARTÍCULO ORIGINAL AQUÍ:

Fehringer, G. et al. (2017).  Alcohol and Lung Cancer Risk Among Never Smokers: A Pooled Analysis from the International Lung Cancer Consortium and the SYNERGY Study. International Journal of Cancer, doi: 10.1002/ijc.30618

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(#212). LA ESTATURA ESTÁ ASOCIADA A LA FIBRILACIÓN AURICULAR

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] La fibrilación atrial (auricular) es la arritmia más prevalente, y está significativamente asociada con eventos cardiovasculares, fallo cardíaco y mortalidad. Estudios previos han mostrado que el riesgo de padecer esta arritmia es más alto en personas con una estatura mayor. Sin embargo, los mecanismos de esta asociación no están todavía muy claros. Por ejemplo, se hipotetiza que las personas más altas tienen la aurícula izquierda más grande, lo que podría predisponerlos a esta arritmia.

El objetivo de esta investigación es analizar la relación entre la estatura y este tipo de arritmia, profundizando en los mecanismos por los cuales pueda haber una estructura causal.

Metodología

Entre 2010 y 2013 todos los habitantes de Liechenstein entre 25 y 41 años fueron invitados a participar en un amplio estudio sobre riesgos cardiovasculares. Tras aplicar varios criterios de exclusión la muestra la compusieron 2149 personas.

A través de cuestionarios se recogieron datos sobre historial médico, estilo de vida y aspectos nutricionales. La estatura fue medida directamente a cada uno de los voluntarios. También se les tomó la presión arterial y se les realizó un electrocardiograma.

Se les extrajo una muestra de sangres para analziar los niveles de colesterol, glucosa, creatinina, y otros indicadores. Finalmente, se les realizó un análisis genético, donde se identificaron todos los polimorfismos de un sólo nucleótido (SNP) asociados con la estatura; un total de 655, con el fin de crear un índice de estatura predicha por esa información genética.

La media de edad de la muestra era de 37 años, la estatura mediana de 1.71 m y el 53.7% eran mujeres. Los participantes más altos tenían mayor nivel educativo y mayor masa grasa.

Resultados e implicaciones

La estatura se dividió en cuartiles para incluirla como variable discreta en el análisis estadístico.

Después de ajustar por las covariables consideradas, los resultados  mostraron que un incremento de 10 cm en la estatura estaba asociado con un incremento de 4.17 ms en el intervalo PR del corazón, y con un aumento de 2.06 ms en el intervalo QRS.

Sin embargo no se encontró asociación con marcadores indirectos de hipertrofia cardíaca. Estos resultados pueden explicar en parte la relación encontrada en otros estudios entre la estatura y la fibrilación atrial, porque los intervalos PR están asociados consistentemente a esa arritmia.

Los resultados del test genético confirman esa asociación entre los intervlalos PR y QRS y la estatura

Limitaciones/Comentarios

El estudio genético da robustez a la asociación encontrada entre la estatura y los cambios en los intervalos PR y QRS del electrocardiograma. Se necesitan más estudios en otras poblaciones con más diversidad étnica y mayor rango de edad.

Kofler, T. et al. (2016).  Relationships of Measured and Genetically Determined Height With the Cardiac Conduction System in Healthy Adults. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology, doi: 10.1161/CIRCEP.116.004735

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CARDIOLOY & CARDIOVASCULAR MEDICINE

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(#206). LA ESTATURA ASOCIADA AL RIESGO DE PADECER ENFISEMA PULMONAR

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] El enfisema pulmonar es una enfermedad obstructiva donde se dañan los alvéolos, lo que hace que no se reciba el oxígeno necesario. Las personas que sufren esta enfermedad se caracterizan por tener menor masa corporal, menor tolerancia al ejercicio y peor calidad de vida.

El tabaquismo es un fuerte predictor de la enfermedad crónica pulmonar obstructiva, donde el enfisema es un componente de esta patología (otro es la bronquitis crónica).

Dado que el tamaño de los pulmones depende de la estatura, los autores plantean la hipótesis de que el enfisema sea más prevalente en pacientes que hayan desarrollado una enfermedad crónica pulmonar obstructiva.

Metodología

Participaron 726 personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica con un diagnóstico basado en espirometría, que fueron evaluados en un hospital de Pisa (Italia), entre 2001 y 2014. Si los pacientes tenían asma, otras enfermedades pulmonares, cáncer de pulmón o neumonectomía eran excluidos del estudio.

Se tuvieron en cuenta variables como el consumo de tabaco, la edad, ,el sexo, el peso, la estatura y los resultados de la espirometría.

Se realizó una tomografía computerizada del tórax para diagnosticar el enfisema, imágenes que se valoraron entre 3 codificadores independientes.

Resultados e implicaciones

El 52% de los participantes fueron diagnosticados con enfisema, en diferentes grados de gravedad.

Los pacientes con enfisema eran significativamente más altos y con menor masa corporal, una vez controlado por el resto de variables consideradas. La probabilidad de desarrollar enfisema se incrementaba un 5% con el aumento de 1 centímetro de estatura.

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Los resultados también indican que las mujeres son más susceptibles que los hombres a los efectos del tabaco (desarrollo de enfisemas similar a hombres con menor consumo de cigarrillos).

Estos resultados refuerzan la idea de que la estatura es un predictor de enfermedades pulmonares, como el infarto pulmonar (a consecuencia de embolias)

Limitaciones/Comentarios

La muestra no es aleatoria y sólo de una región geográfica. Hacen falta más estudios con participantes de otro origen étnico y, bajo mi punto de vista, emplear más variables de control, como el estilo de vida o la exposición a otros agentes ambientales. Creo que este es el principal problema de este artículo, las pocas variables de control que emplea en una muestra no aleatoria y no demasiado amplia.

Miniati, M.. et al. (2016).  Body height as risk factor for emphysema in COPD. Scientific Reports. doi: : 10.1038/srep36896

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MULTIDISCIPLINARY SCIENCES

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MULTIDISCIPLINARY

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(#198). PREGUNTAS Y RESPUESTAS SOBRE AZÚCAR Y SALUD

[MONOTEMA] (Actualizado: 23/12/2018) El azúcar está presente en gran parte de los alimentos que ingerimos, especialmente entre los refrescos, golosinas, postres, lácteos y productos para el desayuno. Se habla mucho de los posibles efectos perjudiciales para la salud, postura ante la cual existe casi un debate bipolar entre la industria (que minimiza sus efectos y argumenta que lo importante es el balance energético) y ciertos sectores de la sociedad que consideran al azúcar casi como una droga, algo adictivo que es el principal culpable de la epidemia de obesidad y diabetes que estamos sufriendo en las últimas décadas. Ante esta divergencia, este post pretende responder de la manera más objetiva posible a varias cuestiones relativas a la relación entre el azúcar y la salud.

Este artículo se completa con este otro acerca de cómo funciona la industria del azúcar, los lobbies, las regulaciones y el marketing. Pero antes de ello, creo preceptivo aclarar en la medida de lo posible algunas dudas sobre esta sustancia dulce. En este programa de Doble Cara comentamos todos los datos sobre azúcar, salud y lobbies.

Programas de Doble Cara

 

1. ¿Qué es el azúcar?

El azúcar común (azúcar de mesa) es un disacárido llamado sacarosa que se compone de dos monosacáridos: glucosa y fructosa. Tanto la glucosa como la fructosa son considerados también azúcares. La lactosa es un disacárido formado por glucosa y galactosa, y también se le conoce como “azúcar de la leche”.  Por tanto, la glucosa, la fructosa y la galactosa son azúcares simples que se pueden combinar para formar azúcar de mesa (glucosa + fructosa) y en lactosa (glucosa + galactosa).  Y tantos esos monosacáridos como los disacáridos son considerados azúcares.

El azúcar común es una fuente de energía importante, ya que contiene glucosa que se emplea para formar glucógeno, del que se sirven, por ejemplo, los músculos. En este sentido, también lo sería la lactosa. La diferencia entre ambos disacáridos es la molecúla de fructosa, que está presente en el azúcar común pero no en la leche. Y esta distinción es fundamental, porque la fructosa se metaboliza de manera diferente a la glucosa, con una mayor carga en el hígado y un empleo diferente al de “energía inmediata”, que es el principal uso de la glucosa.

Por tanto, parece que la fructosa es el principal “peligro” de todo el universo de azúcares simples (obviamente sin menospreciar a la glucosa), con unos efectos sobre diferentes patologías que están siendo identificados en las investigaciones más recientes (ej. DeChristopher et al., 2016; Delbridge, 2016).

La fruta es una fuente de fructosa, pero el consumo de frutas tiene efectos paradójicos sobre la obesidad (Sharma et al., 2016), es decir, no existe una asociación positiva entre el incremento de ingesta de fructosa proveniente de la fruta y el desarrollo de obesidad en la mayoría de la investigación existente, sino negativa, porque las frutas tienen otras propiedades muy beneficiosas para el organismo que hacen recomendable su consumo independientemente de su alto contenido en fructosa. Bien es cierto, que como indican Sharma et al. (2016), hay algunos estudios que han encontrado una asociación positiva, pero es probable que sea debido a, por ejemplo, el alto consumo de fruta en zumos (incluso los no edulcorados), que hace que se pierdan algunas propiedades esenciales de la fruta, mientras que se mantiene o se incrementa el consumo de fructosa, y además son menos saciantes.

2. ¿Cuál es el problema con el azúcar?

Como acabamos de comentar, parece que la parte fundamental de los efectos perversos del azúcar sobre la salud están en los compuestos que llevan fructosa (Hofman & Havel, 2015; Stanhope & Havel, 2010), cuando son añadidos a los productos como edulcorantes, es decir, para endulzarlos. Ahí están el azúcar común (fructosa + glucosa) y el jarabe de maíz alto en fructosa (fructosa + glucosa, en un porcentaje ligeramente mayor de la primera).

Según la OMS, la prevalencia de obesidad se ha doblado en todo el mundo desde 1980 (Sharma et al., 2016). En la actualidad, más de 1900 millones  de personas, entre las que se encuentran más de 42 millones de niños menores de 5 años tienen sobrepeso. Más de un 15% de los adolescentes de Italia, Grecia, España y Portugal son obesos o tienen sobrepeso, y se se estima que un 5.5% de todos los cánceres son atribuibles al sobrepeso y a la obesidad; los tipos de cáncer asociados con mayor fuerza son: esófago, mama, recto, colon, riñón, páncreas y endometrio (Anderson et al., 2015). En España, el 29.8% de las niñas entre 4 y 7 años tienen sobrepeso (Pawellek, et al., 2017).

En el Reino Unido, el porcentaje de personas con sobrepeso u obesas entre 40 y 60 años ha crecido desde el 66.7 al 76.8 en hombres y desde el 54.8 al 63.4 en mujeres en el periodo 1991-2013 (The Lancet, 2017), La OMS define que una persona tiene sobrepeso si tiene un índice de masas corporal  (BMI) entre 25 y 29.99 kg/m2;  es obeso si tiene 30 o más de BMI.

Además, el número de personas con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422 millones en 2014, y la prevalencia mundial de la diabetes en adultos (mayores de 18 años) ha subido del 4.7% en 1980 al 8.5% en 2014.  Se prevé que la diabetes se convierta en el año 2030 en la séptima causa mundial de muerte, y se calcula que las muertes por diabetes se incrementarán en más de un 50% en los próximos 10 años.  La diabetes de tipo 2 (utilización ineficaz de la insulina) es mucho más frecuente que la de tipo 1 (el organismo no produce insulina); Representa aproximadamente un 90% de los casos mundiales de diabetes, aumentando sustancialmente en niños (OMS, 2016).

Como puede apreciarse en estas series históricas en Estados Unidos, el crecimiento de la obesidad tanto en adultos como en niños es dramático. El hecho de que el porcentaje de personas con sobrepeso se haya mantenido de manera sostenida en las últimas décadas no es una buena noticia, porque tanto la obesidad como la obesidad extrema han aumentado.

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Tanto la obesidad como la diabetes tipo 2 tienen en la dieta una causa primordial, y específicamente en el consumo excesivo de este tipo de azúcares simples. Ante esta situación, parece evidente que estamos ante un problema grave de salud pública cuyo uno de los focos está en esos azúcares añadidos en los alimentos.

En los últimos años se está poniendo especial interés en la relación entre la capacidad potenciadora que el azúcar puede tener en el desarrollo del cáncer. Así, Pengcheng et al. (2018), muestran que células cancerosas metastásicas pueden cambiar su metabolismo para propagarse en otros órganos; al llegar al hígado los altos niveles de fructosa que se pueden encontrar allí funcionan como combustible para esas células. Evitar la fructosa de alimentos no procesados podría ayudar a detener el crecimiento de ese cáncer.

3. ¿Qué es el azúcar añadido y por qué cuesta calcularlo?

La OMS (2015) se refiere a los azúcares peligrosos como “free sugar” (azúcar libre), que comprende los monosacáridos (glucosa y fructosa) y disacáridos (azúcar de mesa) añadida a comidas y bebidas por el fabricante, cocinero o consumidor, y también a los azúcares naturalmente presentes en la miel, siropes, zumos de frutas y néctares.

Es decir, se incluyen los zumos de frutas exprimidos y la miel, además de cualquier tipo de añadido que se haga a un producto. Bernstein et al. (2016), especifica que la diferencia con respecto al término “azúcar añadido” es que este último sólo se refiere a los azúcares libres añadidos a los productos, es decir, no contemplaría los zumos naturales o la miel, pero esa definición a nivel regulatorio varía entre diferentes países y estamentos.

De este modo, por “azúcares naturales” se entenderían los que están de manera natural en la fruta (sin exprimir), verdura, grano y leche, y los “azúcares totales” a la suma de todos los azúcares (naturales + libres).

Son los azúcares libres los que, según Bernstein et al. (2016) se han ligado con el riesgo incremental de obesidad, enfermedad cardiovascular, diabetes y caries. Sin embargo, existe un problema en muchos países con el etiquetado de los productos que produce una confusión enorme al consumidor; no se separan los azúcares libres de los que se encuentran naturalmente en la leche (lactosa). Un ejemplo, de los muchos que podemos ver en los supermercados es el que se muestra a continuación:

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Ese tipo de batidos principalmente dirigidos a niños consideran a todos los hidratos de carbono presentes de la misma manera “azúcares”, y no distinguen entre los que están presentes en la leche y el azúcar añadido.

Si hacemos un ejercicio de inferencia tomando como base el aporte nutricional de 100 ml de Leche Pascual entera, cuyo contenido en proteínas es de 3 g, vemos que aproximadamente 100 ml de batido de chocolate Pascual tienen un 73% de leche, es decir, 3.5 g de lactosa. De este modo, el contenido en azúcares libres en 100 ml de batido de chocolate sería de 6.5 g. Como el batido es de 200 ml, un niño se tomaría 13 g de azúcares libres, que en este caso coincidirían conceptualmente con el término de azúcares añadidos.

La OMS recomienda un consumo de azúcar libre como máximo del 10% del total calórico, pero enfatizando que un 5% conllevaría beneficios añadidos a la salud. Para una dieta de 2000 kcal, esto se corresponde a un consumo de azúcar libre de 25 a 50 gramos por persona y día, ya que el azúcar tiene un poder calórico aproximado de 4 kcal por gramo. De este modo, 25 gramos de azúcar libre serían 100 kcal; un 5% de las 2000 de referencia.

Pero todavía no hemos de dejar la calculadora; antes tenemos que hacer un último cálculo. Si un niño se toma 2 de esos batidos al día, ya estaría sobrepasando ese umbral de 25 g. Si a esto añadimos la ingesta de azúcares libres provenientes de otras fuentes (cereales para el desayuno, galletas, chocolates, bollería, zumos, yogures, etc.) pues nos damos cuenta que se sobrepasarían ampliamente las recomendaciones.

Sin embargo, la conclusión rápida que sacamos al leer este punto del artículo es que al consumidor le es materialmente imposible conocer el azúcar libre que consume con el sistema actual de etiquetado, a no ser que sea un experto nutricionista y lleve la calculadora siempre en la mano. Existen propuestas interesantes para concienciar sobre el contenido de azúcares de los productos, como www.sinazucar.org, donde se pueden ver de manera muy gráfica el grado de azúcar de diversos productos, pero aun así, no se distinguen entre los azúcares naturalmente presentes y los añadidos, precisamente por la dificultad de realizar esos cálculos con las información del etiquetado.

 4. ¿Cuáles son las recomendaciones de consumo diario?

Como acabamos de explicar, la OMS en 2015 informó que recomendaba un máximo de un 10% de la ingesta calórica diaria debida a azúcares libres, pero con un foco en ese 5% que produciría mejoras añadidas a la salud.

Sin embargo, este no es un estándar tenido en cuenta por otras instituciones. Por ejemplo, y como Yang et al. (2014) indican, la Academia Nacional de Medicina en Estados Unidos recomienda un tope del 25%, la American Heart Association mantiene unas recomendaciones similares. La Dietary Guidelines for Americans, que edita el Gobierno estadounidense, en su versión de 2010, recomendaba un límite del 15%, mientras que en la última versión de ese informe (2015-2020) lo hace en un 10%, es decir, en consonancia con la OMS.

Es evidente que existe una gran discrepancia entre esas diferentes instituciones que, como veremos posterior post, podría ser en parte explicada por los conflictos de intereses de los panelistas que realizan las recomendaciones. Por ejemplo, la American Heart Association se ha visto salpicada en cuanto a su posición respecto a los niveles de colesterol (Silverman, 2013).

5. ¿Ingerimos más azúcares añadidos que antes?

Aunque parezca contraintuitivo, la respuesta es no, al menos no en términos medios en los últimos 20 años en Estados Unidos. Yang et al. (2014), muestran que el porcentaje de azúcares añadidos en el periodo 2005-2010 está en un nivel similar al del periodo 1988-1994, sobre el 15% del total de calorías diarias. Bien es cierto que la mayoría de adultos consume más de ese 10% objetivo de la OMS; un 71.4%, y aproximadamente un 10% del total de consumidores lo hace en un 25%, es decir, muy por encima de las recomendaciones. Los resultados del estudio epiemiológico de Yang et al. (2014) son claros; los individuos que consumen por encima de ese 10% umbral tienen mayor riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular.

Sin embargo, el consumo de azúcares añadidos sí que ha crecido hasta mitad de los 90 entre los estadounidentes mayores de 2 años, desde una media de 235 kcal por día en 1977-1978 ahasta 318 en 1994-1996. Este cambio, según Yang et al. (2014) se atribuye al consumo creciente de bebidas azucaradas.

En las siguientes figuras se puede comprobar de manera visual como, efectivamente, se ha incrementado la ingesta calórica desde 1980 hasta la actualidad, pasando por una periodo máximo a partir de 1995, pero que ahora se ha reducido hasta esos niveles de hace 2 décadas. El consumo de azúcares añadidos, está hoy día incluso en niveles similares a los de finales de la década de los 80, con una reducción palpable desde 1998.

Por tanto, y admitiendo que los valores medios a menudo dan un dibujo de la realidad distorsionado, podemos afirmar que existe una tendencia a la baja del consumo de azúcares añadidos desde finales de los años 90, y también, aunque menos acentuado, de calorías totales. A nivel mundial, y con las limitaciones inherentes a la carencia de datos, Wittekind & Walton (2014) indican una tendencia similar.

Sin embargo, estudio puntuales en diversos países indican que tanto el consumo total de azúcar como del de azúcar añadido está en niveles bastante por encima de lo recomendado por la OMS. Así, Fisberg et al. (2018), evaluaron este consumo en Argentina, Brasil, Chile, Colombia, Costa Rica, Ecuador, Peru y Venezuela, obteniendo valores medios de consumo total de 99.4 g/día (20.1% de las calorías totales), y de consumo de azúcar añadidos del 13.2% de las calorías totales.

Con los cereales para el desayuno la tendencia parece ser también de limitar los azúcares añadidos del producto. La mayoría de cereales más azucarados en la actualidad no suelen sobrepasar el rango del 30-40% (Hyde, 2015), cuando en los años 70 podríamos encontrar en Estados Unidos bastantes marcas en esas cifras e incluso superiores. Como relata Moss (2014), en 1975 el dentista Ira Shannon, alarmado por la creciente tasa de caries compró en un supermercado local 78 marcas de cereales para su laboratorio y midió el contenido en azúcar.  Un tercio de ellas tenía entre un 10 y un 25%, otro tercio entre un 25 y un 50%, y 11 de ellas estaban por encima del 50%, llegando uno de ellos, los Super Organge Crisps al 70.8%. Es cierto que siguen a la venta cereales muy azucarados (entre el 41 y el 55% de azúcar, según Foodpolitics, 2011),  pero podemos decir que globalmente no es diferente a la situación que tenía Estados Unidos hace 3 o 4 décadas.  Sin embargo, tanto la obesidad como la diabetes siguen creciendo. ¿Por qué?

6. ¿Por qué la obesidad y diabetes siguen creciendo de manera alarmante?

Probablemente porque el azúcar es sólo una parte del problema. Guyenet (2015), lo ilustra perfectamente en este gráfico, que ha empleado las mismas fuentes oficiales sobre el consumo de azúcar que los mostrados en el epígrafe anterior.

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Hay que buscar otras causas, y entre ellas está el factor socioeconómico. Como bien explica Levine (2011), existe una clara asociación entre la pobreza y la obesidad. Después de revisar 3139 condados de Estados Unidos, Levine (2011) concluye que los condados con índices de pobreza mayor del 35% tienen unos ratios de obesidad 145% mayores que los condados más ricos. En 2010, el 15.1% de los estadounidenses vivía en la pobreza. En 2015, se estima que el 13.5%, pero sigue siendo un 1% mayor que los niveles de 2007.

Y la raza también es importante. La población negra presenta índices de obesidad significativamente mayor que la blanca (TheStateofObesity, 2016), tanto en adultos como en niños, siendo precisamente los trabajadores negros los que tienen una mayor disparidad de crecimiento acumulativo de sus salarios con respecto a la productividad empresarial.

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De nuevo Levine (2011) advierte que las personas que viven en regiones pobres tienen un limitado acceso a productos frescos, y que el 43% de los hogares con ingresos por debajo del la línea de pobreza no son capaces de alimentarse adecuadamente. Además, el sedentarismo, que es un elemento muy importante que determina la obesidad, está tambén asociado a la pobreza. En los barrios pobres hay menos acceso a parques, más miedo a salir a la calle por la inseguridad, y las personas pobres tienen menos probabilidad de pagar un gimansio o de comprar ropa de deporte. Por tanto,  esa mezcla de factores da un dibujo más completo de la epidemia de obesidad y diabetes que el mero análisis de valores medios de consumo de azúcar. La siguiente figura tomada del estudio de Levine (2011) es bastante aclaratoria.
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Estados Unidos es un  país cada vez más desigual, con un índice de Gini creciente desde los años 70, uno de los mayores del mundo (Coplan, 2015). Por tanto, la desigualdad social es uno de los factores que se relaciona con la epidemia de obesidad y diabetes en ese país.

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Como indica Dharmasena et al. (2016), la pobreza y el desempleo son las principales causas de la inseguridad en la alimentación (que define varios estados de privación nutricional), y que paradójicamente puede estar asociada a la obesidad. Rehman (2016), por su parte, enfatiza que la pobreza es una causa primordial en la obesidad. Aunque algunos autores como Bilger et al. (2016), indican que en Estados Unidos, desde la década de los 70 la desigualdad en estatus socioeconómico con relación a la obesidad ha evolucionado hasta casi desaparecer en la actualidad, es decir, hay más equidad en la prevalencia de la obesidad en diferentes estratos socioeconómicos, no lo es cuando se habla de obesidad severa. Ahí sigue habiendo una relación entre la desigualdad económica y la obesidad; los más pobres son los más obesos. Hojjat & Ahmet (2018), por su parte, empleando datos entre 1998 y 2012 en Estados Unidos, encuentran que existe una relación entre la obesidad, la pobreza y la desigualdad en los ingresos, por lo que de nuevo se pone el foco en la combinación de esas tres variables: obesidad, pobreza y desigualdad.

Como muestra el Royal College of Nursing (2012), en Inglaterra las personas que viven en las áreas más pobres tienen  una esperanza de vida 7 años inferior a las que habitan en las zonas más ricas, siendo esa diferencia de 17 años cuando hablamos de vivir sin discapacidad.  En Escocia, los hombres que viven en las zonas más deprimidas viven en promedio 11 años menos que los de zonas más ricas, mientras que en Irlanda del Norte la diferencia es de 8 años. En Japón, tal y como muestran Mizuta el al. (2016), las adolescentes que tienen un estatus socioeconómico más bajo tienen un mayor sobrepeso. A una conclusión similar llegan Piontak & Schulman (2016) referida a los niños en Estados Unidos.

Los problemas con el alojamiento también se asocian con indicadores de salud (Marí-Dell’Olmo et al., 2016). El conjunto de estudios que esos autores comentan, encuadrados en el proyecto SOPHIE, contribuyen a mostrar más evidencias de la relación que existe entre los problemas de alojamiento y la salud física y mental de la población. Personas que viven en hogares con pobreza energética, con problemas para pagar la renta, con litigios con los bancos por las hipotecas, o con viviendas con bajo nivel de salubridad o físicamente afectadas tienen una salud sensiblemente más deteriorada que la población general. El estrés producido por estas situaciones con la salud mental y física de las personas que habitan esa vivienda (presión arterial, depresión, ansiedad, suicidio, consumo de drogas y alcohol, tabaquismo, menor consumo de frutas y estilo de vida sedentario).

Recordemos que el crecimiento económico vivido en estas últimas 4 décadas ha reducido la prevalencia del infrapeso, lo que es bueno, pero ha conseguido una sociedad en la que el porcentaje de personas en riesgo (infrapeso+obesidad) es mayor. De 1975 a 2014, la prevalencia global de infrapeso (BMI < 18.5 kg/m2) decreció de 13.8% a 8.8% en hombres y de 14.6% a 9.7% en mujeres. Sin embargo, la prevalencia en obesidad (BMI  ≥30 kg/m²) se incrementó de un 3.2% hasta un 10.8% en hombres, y de un 6.4% hasta 14.9% en mujeres. En 2004 la prevalencia de obesidad superó a la de infrapeso en mujeres, y en 2011 lo hizo en hombres (NCD Risk Factor Collaboration, 2016).

Parece claro que las variables del entorno afectan al desarrollo de esta enfermedad, tanto el entorno sociodemográfico como a los factores que la propia persona no puede controlar (como la regulación y las estrategias de las empresas de alimentación), que a veces superan la capacidad de los individuos de actuar para buscar su propio interés (Roberto et al., 2015).  Malos hábitos debido a un entorno inadecuado son heredables, por lo que pueden marcar a la siguiente generación (Smith & Ryckman, 2015).

La creciente exposición a contaminantes orgánicos persistentes que provocan disrupción endocrina se ha asociado empíricamente la sensibilidad a la insulina   (Suárez-López et al., 2015), y se reconoce su relevancia en la literatura sobre salud ambiental (Birks et al., 2016), por lo que también es un factor a tener en cuenta como causa de la obesidad y diabetes.

7. ¿El azúcar provoca caries?

Como Ferrazaano et al. (2016) indica, en los Estados Unidos las caries son la enfermedad crónica más común en los niños, y está aumentando su prevalencia entre los infantes de 2 a 5 años. Esa prevalencia, a nivel global, está asociada a las condiciones socioeconómicas y a la etnia. Por ejemplo, en Filipinas es del 85%. Los azúcares son el factor más importante de la dieta para el desarrollo de las caries. Actúan en la placa bacteriana, bajan el pH y provocan la desmineralización. Ferrazaano et al. (2016) enumeran una serie de estudios que asocian la ingesta de azúcares con la prevalencia de caries.

Por tanto, el azúcar es una de las causas de la caries, pero lo cierto es que, a nivel global, las caries están disminuyendo en la población infantil desde la década de los 70 (Connett, 2012). Otros datos sugieren un ligero repunte positivo desde comienzos del nuevo siglo, por ejemplo en Australia (Australian Research Centre for Population Oral Health, 2011).

El azúcar y la pobre higiene bucal contribuyen a la formación de caries, pero existen otros factores también socioeconómicos, culturales y étnicos asociados (Gao et al., 2016). La fluoración del agua potable también se destaca como factor para algunos autores (ej. Maraver et al., 2014)  aunque, como acabamos de ver, se cuestiona desde algunos sectores, y el debate científico persiste (ej. Choi et al, 2012; Sabour & Ghorbani, 2013)

Algunos autores, como Chow (2017), estiman que el 50% de las caries es atribuible directamente al consumo excesivo azúcar, lo que supone un coste global de tratamientos dentales de $250 mil millones.

8. Entonces, ¿es tan peligroso el azúcar como lo pintan?

El hecho de que siga creciendo la diabetes y la obesidad en un contexto de bajada de la ingesta de azúcares libres no significa que la cantidad ingerida no sea relevante para contribuir a esas enfermedades.  Pero también es cierto que a veces esa “obsesión” con el azúcar (medicar a enfermos de diabetes tipo 2 para bajar sus niveles en sangre) puede obedecer a intereses espúreos de la industria farmacéutica (No Gracias, 2015).

El azúcar es adictiva. A los niños les gusta el nivel máximo de dulce y salado todavía más que a los adultos. Hay un  punto de éxtasis,  una cantidad exacta de dulzor que es la que más gusta, y eso se estudia en  los laboratorios de investigación de las empresas (Moss, 2014). Estudios en roedores sugieren que el consumo de azúcar activa un mecanismo metabólico en el cerebro que refuerza el sobreconsumo de esta sustancia como forma de desactivar el estrés (Tyron et al., 2015). En ratas también se ha comprobado que su consumo afecta al hipocampo, provocando perturbaciones en el aprendizaje y la memoria, aunque el efecto está mediado por los estrógenos, por lo que es más probable que si afecta negativamente lo haga en varones.

Yang et al. (2014), en su comentado artículo publicado en el Journal of the American Medical Association, encontraron que aquellas personas que ingieren más del 25% de sus calorías diarias provenientes del azúcar añadido tiene 2 veces más probabilidades de morir de una enfermedad cardíaca que aquellas que lo hacen en una cantidad inferior al 10%.

Como indica Milbank (2015), el informe para el Secretary of Health and Human Services y el Secretary of Agriculture realizado en 2015 por diversos expertos, recomienda  un 10% máximo de azúcares añadidos en la dieta, donde se admite una evidencia sólida y consistente de la asociación con el exceso de peso y el incremento de la diabetes tipo 2, y una evidencia moderada de su asociación con el incremento de riesgo de hipertensión, infarto, enfermedad coronaria y caries. 

Este último párrafo puede ser un buen resumen de lo que significa el consumo excesivo de azúcar para la salud, pero hay que tener en cuenta el balance energético.

Este concepto de equilibrio energético es importante para considerar el efecto del azúcar sobre el organismo, es decir, las calorías que se consumen frente a las que se gastan. Es una teoría que sigue vigente en la actualidad (Shook, 2016), y que incluso hay una corriente en la literatura especializada en rendimiento deportivo que la defiende (ej. Henselmans, 2012). Esto significa que los macros (proteínas, carbohidratos y grasas) son los que conforman el contenido calórico, por lo que es poco relevante si esa fuente de energía proviene del azúcar de un refresco o de un plato de arroz. Sin embargo, se matiza en que a nivel de micronutrientes hay obviamente diferencias; el azúcar son calorías vacías (no aportan nada más que energía), por lo que es aconsejable conformar un patrón de dieta con alimentos ricos nutricionalmente, pero siempre en un contexto de balance entre lo que se ingiere y lo que se gasta. Esta forma de concebir la relación entre la ingesta de calorías y enfermedades como la obesidad es de nuevo matizada por investigaciones recientes que hablan de flujo de energía más que de balance (Hand & Blair, 2014; Hume et al., 2016). Es decir, es más fácil mantener una pérdida de peso en un contexto de alto ejercicio físico, o lo que es lo mismo, el efecto del balance calórico sobre el peso corporal no es el mismo en una persona que practique poco ejercicio que en una que practique mucho, aunque numéricamente sea idéntico. Dicho de otro modo, incrementar el ejercicio físico puede ser más efectivo que realizar una dieta hipocalórica aunque ambos produzcan un balance energético similar.

El equilibrio energético es el mantra que repite la industria para defender la inocuidad del consumo excesivo de azúcares añadidos. Revisiones recientes parecen darles la razón. Por ejemplo, Fattore et al. (2016), realizan una revisión sistemática de 28 ensayos clínicos aleatorizados donde a un total de 510 voluntarios se les cambia el patrón de dieta, sustituyendo azúcares libres por carbohidratos complejos manteniendo el mismo nivel de calorías. Los autores no encuentran efectos significativos a corto o medio plazo sobre la presión arterial, el nivel de colesterol y triglicéridos, y tampoco sobre el peso corporal. No obstante, las dietas con mayor nivel de ingesta calórica incrementaban el efecto del los azúcares libres sobre el colesterol LDL y triglicéridos. El estudio está financiado por el grupo Ferrero (sí, el de los bombones), por lo que aunque los autores indican que ello no ha influido en el diseño, análisis y redacción de la investigación, es un factor a tener en cuenta. Este estudio contrasta con el publicado por Morenga et al. (2014), también  un metanálisis sobre experimentos aleatorizados donde se indica un incremento de la presión arterial, colesterol y triglicéridos. No obstante, este estudio no controla por el nivel de calorías total ingerido por los participantes, algo que sí hacen Fattore et al. (2016). La revisión de Shook (2016) sobre el papel del balance energético en la obesidad sigue también esa línea; el ejercicio físico a un determinado nivel produce un exceso de energía gastada que no es compensado por el aumento de calorías proveniente de los alimentos. Shook (2016) en su declaración de conflicto de interés reconoce haber recibido financiación de Coca-Cola para viajes en los últimos 3 años.

A una conclusión similar sobre la no demonización del azúcar añadido llegan también muy recientemente Rippe & Angelopoulus (2016), pero hemos de indicar de nuevo que su estudio está publicado en un suplemento de la revista European Journal of Nutrition, patrocinado por la corporación del primer autor, J. M. Rippe, que gobierna una empresa de investigación que ha trabajado para marcas como ConAgra Foods, Kraft Foods, the Florida Department of Citrus, PepsiCo International, Coca Cola, the Corn Refiners Association, Weight Watchers International.

Just & Wansink (2015), por su parte, sobre una encuesta de hábitos alimenticios en Estados Unidos en 2008, concluye que la ingesta de comida rápida o bebidas azucaradas no está asociada al BMI, aunque sí la ingesta de snacks azucarados. La figura siguiente es ilustrativa al respecto. Por tanto, abogan por reducir las calorías totales de las comidas realizadas en casa, como una sugerencia válida para la mayoría de las personas. De nuevo, hay que mencionar que existen conflicto de intereses, ya que Brian Wansink forma parte de un staff de asesores de McDonald’s.

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Por tanto, aunque la teoría del balance y de la no criminalización del azúcar está avalada por muchos estudios, seguimos viendo cómo muchos de ellos están realizados por personas ligadas a la industria de la alimentación. Esto no significa necesariamente que esos estudios sean poco fiables, pero sí que nos advierte que hemos de mirarlos con una lupa mucho mayor.

El consumo de bebidas refrescantes gaseosas también se está asociando a problemas como el incremento de las hospitalizaciones por episodios de asma (Cisneros et al., 2016), cuando se toman 3 o más de este producto a la semana, lo que probablemente no sólo esté asociado a este factor en concreto, sino a un estilo de alimentación en general poco saludable.

Es complejo sacar conclusiones claras cuando aparecen en la literatura visiones con elementos diferenciales relevantes. Por ejemplo, Redondo et al. (2018), indican que 4 de los 5 estudios realizados sobre la efectividad de medidas impositivas desde 2011 hasta 2017 en bebidas azucaradas refrescantes han reportado reducciones significativas de consumo, mientras que Momin & Wood (2018), dicen que los impuestos no tienen una relación clara con la compra de estos productos. Para los primeros, estas bebidas son elemento que contribuye al incremento de la obesidad, mientras que para los segundos la asociación entre el consumo de estas bebidas y el índice de masa corporal en niños es pequeña y carece de contenido causal. Es decir, cuestionan si, pese a que se reduzca el consumo, se consiga reducir el peso de los niños.

9. ¿Se puede sustituir el azúcar por un alimento más saludable?

Hay alternativas sintéticas al azúcar, como el aspartamo o la sacarina, entre otros, que son considerados seguros en relación a su efecto sobre las caries. Pero existen estudios en animales que han relacionado ese tipo de sustitutivos del azúcar con efectos no deseables, como la ganancia de peso, los tumores cerebrales, o el cáncer de vejiga. Por tanto, y como indican Ferrazaano et al. (2016), el sustitutivo ideal sería un producto sin calorías, no cancerígeno, no mutagénico, no degradable con el calor, económico de producir y con un poder endulzante significativo. La stevia, de este modo, se presenta como un producto muy atractivo que podría cumplir con esas características.

La stevia es un género de plantas que comprende más de 200 especies. Algunas de ellas, como la salicifolia Cav. o la lucida Lag son bien conocidas en América Central y del Sur por su uso farmacológico (anti reumático o anti inflamatorio). Otras propiedades son comentadas por los autores en otras especies de stevia.

La Steveia rebaudiana Bertoni, originaria de Paraguay es una especie única que contiene glucósidos que dan un sabor dulce a la planta. El extracto es una sustancia cristalina y blanca, que durante siglos se ha empleado en Sudamérica para endulzar bebidas y comidas, y cuyo contenido calórico es muy pequeño. El esteviósido, que es el principal componente dulce de las hojas de Stevia es aproximadamente 300 veces más dulce que el azúcar (sacarosa).

Existe un cuerpo de investigación que además sugiere que los esteviósidos y otros compuestos de la planta pueden ofrecer diversos beneficios terapéuticos, para luchar contra la hipertensión, hiperglucemia, como antioxidante, antitumoral, antidiarréico, diurético, protector renal, antiviral, o modulador inmune.

La Stevia rebaudiana, como aditivo, es considerada segura como la OMS desde 2004.  La Unión Europea aprobó la stevia como aditivo en 2011. Este modalidad de stevia tienen propiedades antimicrobianas, y en la formación de caries los esteviósidos tienen propiedades anticariogénicas.

Vázquez (2014), realiza una interesante revisión sobre diferentes alternativas al azúcar, citando investigaciones que hablan de sus ventajas e inconvenientes. Según Vázquez (2014), la miel, el xilitiol  (alcohol del azúcar) y la stevia, serían las alternativas al azúcar más saludables, siempre con la moderación precisa.

No obstante, hay que ser prudente. Existe evidencia limitada de que los endulzantes artificiales pueden estar asociados al desarrollo de la obesidad en niños (Archibald et al., 2018), por lo que se recomiendo limitar su consumo en mujeres embarazadas y en los primeros años de vida.

10. ¿Por qué es difícil sacar conclusiones más claras sobre los peligros del azúcar?

Porque la investigación sobre nutrición es muy compleja, con cientos de variables de confundido que pueden afectar y con un cuerpo de evidencia acumulado todavía pequeño en relación a otras disciplinas. Satija et al. (2015), lo explican de manera pormenorizada.

Por ejemplo, Rahma et al. (2015), encuentran que el consumo de dos unidades de bebidas azucaradas al día (el equivalente a dos vasos) incrementa un 23% el riesgo de sufrir un fallo cardíaco en hombres con respecto a no consumir ningún tipo de bebida similar. Hay indicios de que consumir entre 1 y 2 vasos diarios incrementa también el riesgo. Pero en ese artículo no se ha tenido en cuenta el consumo de los azúcares añadidos de productos lácteos o cereales, algo que podría condicionar los resultados. Este es un problema muy común en este tipo de estudios.

Otro ejemplo: Martínez Steel et al. (2016), indican que en Estados Unidos la comida ultra procesada constituye la principal fuente de calorías, y es la responsable de que se exceda en un porcentaje considerable las recomendaciones sobre consumo diario de azúcar añadido. Comer menos de un 30% de calorías de productos que no sean ultra procesados es una buena forma de cumplir con esa sugerencia de ingerir menos de un 10% de calorías provenientes de azúcares añadidos. La distribución de consumo de refrescos entre los participantes de su estudio está muy asociada al consumo de comida ultra procesada, al igual que el de zumos de frutas azucarados. Esto es muy importante para evaluar si  los estudios que emplean como proxy el consumo de refrescos o de bebidas azucaradas para relacionar el consumo de azúcares añadidos con diversas enfermedades pueden ser correctos. Como ese consumo se incrementa gradualmente en los 5 quintiles de la distribución de ingesta de comida procesada, hay indicios para confiar en que el “monstruo” no son los refrescos, al menos no sólo los refrescos, sino el estilo de vida asociado a la gente que consume más refrescos (más comida procesada y, por tanto, más azúcares añadidos).

Como siempre en este tipo de estudios de agentes que son peligrosos para la salud, hemos de ser cautos y basarnos en indicios. Salvo en tóxicos muy fuertes cuyo efecto es grande sobre la salud (ej. tabaco, radiación ionizante), y por tanto detectable estadísticamente en prácticamente cualquier diseño metodológico, para el resto de sustancias potencialmente perjudiciales vamos a encontrar dificultades importantes para obtener resultados claros. Si los efectos perversos existen, estos no son siempre detectables porque su tamaño no es grande. De este modo se han de acumular evidencias experimentales (más cercanas al estudio causa-efecto) y observacionales (epidemiológicas) para realizar un juicio sobre el conjunto de indicios disponible, tal y como explicaba en un post anterior (ver Martínez, 2016). Esos juicios sobre indicios deben ir moldeándose con la nueva evidencia que se genere, es decir, evolucionando, sin ningún tipo de rubor a cambiar si es necesario,  porque así es como funciona la ciencia.

La gran presencia de la industria en la financiación de estudios es otro problema añadido. Es muy complejo evaluar globalmente el cuerpo de conocimiento generado cuando gran parte está elaborado por estudios patrocinados, y existe también otros en los que no se declaran conflictos de intereses cuando ciertamente los hay. En cualquier caso, y como la investigación de Kearns et al. (2017) muestra, la industria es reticente a financiar y publicar resultados contraproducentes a sus intereses. En sus investigaciones sobre estudios financiados por la Sugar Research Foundation en los años 60 y 70, los investigadores encuentran que la industria conocía la relación entre los efectos biológicos divergentes entre el consumo de sacarosa frente a almidón (hidrato de carbono complejo) en relación a la hiperlipidemia y el riesgo de cáncer de vejiga. Cuando esos resultados requerían confirmarse en los últimos estudios planificados, la asociación azucarera cortó los fondos y la investigación concluyó.

Ioannidis & Trepanoswki (2018), argumentan que pese a que el conjunto de la dieta tiene efectos importantes sobre la salud de los individuos, tratar de aislar el efecto de un componente individual es problemático. Esto hace que la ciencia de la nutrición está especialmente sujeta a sesgos personales y a conflictos de intereses. Como consecuencia de ello, los beneficios para la salud de modificaciones específicas de un componente de la dieta, como podría ser la cantidad de azúcar, sería marginales. Esta visión, sin embargo, no es compartida por Jones & Carlberg (2018), quienes critican que precisamente Ioannidis hable de conflictos de interés cuando  la cátedra que ocupa en la Universidad de Standford está asociada a la corporación Amway (y sus suplementos alimenticios). Jones & Carlberg (2018) defienden que los conflictos de interés en el ámbito de la nutrición no son diferentes al del resto de campos del conocimiento. Además, comentan evidencias sustentadas por múltiples ensayos clínicos de que cambios puntuales en la alimentación proveen beneficios tangibles, como por ejemplo el papel de los esteroles vegetales en la reducción del colesterol LDL. Así, cambios en la dieta pueden producir importantes mejoras en la salud sin el uso de medicamentos. Otro ejemplo que comentan Jones & Carlberg (2018) es el ahorro anual que supone la transición hacia una dieta Mediterránea en la reducción de prevalencia de enfermedades cardiovasculares, estimado en $60 mil millones.

11. ¿Cuáles son los mensajes simples que me puedo llevar a casa sobre este tema?

Con la evidencia que disponemos a día de hoy, y admitiendo todas las limitaciones para entender debidamente el efecto del consumo de azúcar sobre la salud, podemos llevarnos a casa este conjunto de mensajes simples:

(a) Los efectos perversos del consumo de azúcares añadidos sobre la salud dependen de múltiples factores: socioeconómicos, culturales, étnicos, estilos de vida, entre otros.

(b) La obesidad, diabetes, problemas cardíacos y caries constituyen el principal vínculo de unión entre el azúcar y la enfermedad. Sin embargo, todas son patologías con múltiples causas, en las que una prepondera sobre las demás: el factor socieconómico

(c) Por tanto, la disminución de la pobreza y desigualdad debe ser la principal forma de luchar contra las enfermedades vinculadas al consumo de azúcar añadido. Poblaciones más pobres y desiguales son más sedentarias, tienen menos acceso a alimentos saludables, disponen de un menor nivel de formación para valorar los aspectos nutritivos, tienen más estrés (y por tanto son más proclives a la adicción), etc. Es evidente que, además, hacen falta otras medidas de regulación de las que hablaremos en un futuro post.

(d) Limitar el consumo de azúcar libre a las recomendaciones de la OMS (10% de la ingesta calórica diaria con incentivos para reducir al 5%) es una excelente manera de evitar los efectos nocivos. Esto está significativamente por debajo de la media que se consume en la mayoría de los países. Por tanto, es urgente actuar en este sentido.

(e) Cualquier limitación del consumo de azúcar tiene que ir de la mano de la valoración de la actividad física que realiza cada persona. El balance energético es importante, pero también lo es el flujo de energía; cuanto más activos seamos más vamos a poder disfrutar relativamente de los alimentos azucarados con salud óptima.

(f) La teoría del balance no debe confundir el objetivo a largo plazo de una alimentación sana; obtener los micronutrientes necesarios para un estado saludable sostenido. Así, es preferible sustituir parte de esos azúcares libres por otros alimentos que proporcionen el mismo nivel calórico pero con aportación de nutrientes (vitaminas, minerales, etc.)

(g) El estilo de vida es fundamental. Aunque alimentos como los refrescos o los cereales azucarados sean objeto de enormes críticas, su consumo se incrementa con estilos de vida de enfoque “rápido”, en los que prima la comida procesada, fuente a su vez de azúcares libres (al margen de otros elementos negativos). Un cambio en el estilo de vida es mejor que un cambio puntual en el consumo de refrescos o cereales. Nó sólo hay que poner el foco en los refrescos o los cereales azucarados, sino también especialmente en los productos lácteos, galletas y bollería.

(h) La fructosa se ha identificado como la amenaza más importante de los azúcares. Hay que vigilar los alimentos endulzados con jarabe de maíz alto en fructosa (aunque el incremento relativo de fructosa frente a glucosa es pequeño) e incluso no abusar de los zumos de frutas, aunque sean naturales.

(i) El consumo de piezas de fruta está inversamente relacionado con la obesidad, y proporciona ventajas para prevenir muchas otras enfermedades, aunque sea alta en azúcares simples.

(j) La stevia se muestra como una alternativa saludable al azúcar, aunque todavía deban resolverse ciertas cuestiones sobre cómo se emplea como aditivo.

(k) Los consumidores (al menos en España) nos encontramos desprotegidos ante la dificultad para valorar la cantidad de azúcar libre que ingerimos, por la deficiente forma de presentar la información nutricional en los alimentos. Los intereses de la industria entran en contradicción con la salud de las personas, tal y como explicaremos en el siguiente post.

Concluimos; es evidente que hay que bajar el consumo medio de azúcar, aunque no parece lógico pensar en criminalizar el azúcar como un alimento a evitar. No obstante,  ingerimos demasiados azúcares libres. ¿Por qué? La razón hay que buscarla, como siempre, en los intereses económicos que hay detrás. Y a ello dedicaremos el siguiente artículo (ver Martínez, 2018).

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www.sinazucar.org

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Cómo citar este artículo: Martínez, J. A. (2018, diciembre 23). Preguntas y respuestas sobre azúcar y salud. Descargado desde www.cienciasinmiedo.es/b198

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(#170). TENDENCIAS EN ESTATURA EN LOS ÚLTIMOS 100 AÑOS

[REVISIÓN DE ARTÍCULO]  Los autores repasan varios artículos en las que se asocia el ser más alto con una mayor longevidad, un menor riesgo  de problemas en el embarazo y de enfermedades cardiovasculares y respiratorias, pero un mayor riesgo en ciertos tipos de cáncer (colorrectal, mama y ovarios, páncreas y próstata). También está asociado a una mejor educación e ingresos. Aunque es obvio que la estatura tiene un importante componente genético, la nutrición y las condiciones del entorno juegan un papel fundamental.

El objetivo de esta investigación es analizar la tendencia en la estatura desde 1896 hasta 1996 en 200 países.

Metodología

Los autores revisan 1472 estudios que midieron la estatura de más de 18.6 millones de personas en 200 países, nacidas entre 1896 y 1996.

Resultados e implicaciones

La estatura de la población mundial ha crecido de manera heterogénea en los diferentes países del mundo. Una muestra de esa heterogeneidad es que la diferencia en promedio de estatura entre las poblaciones más altas y más bajas es de 19 centímetros en hombres y de 20 en mujeres.

Los resultados por países pueden verse en los siguientes gráficos.

14691109494187 1..29

14691109494187 1..29Ese diferencial de 20 centímetros podría incrementar el riesgo de cáncer entre un 20 y un 40% pero bajar el resigo de mortalidad por enfermedad cardiovascular alrededor de un 17%.

Limitaciones/Comentarios

Aunque no es el objetivo principal del artículo,  se debería comentar con más calma las consecuencias de esta tensión existente entre tener una menor probabilidad de enfermedad cardiovascular pero una mayor probabilidad de desarrollar cáncer, y cómo esto afecta a la relación general entre la estatura y la esperanza de vida. Ciertamente los autores argumentan que los más altos viven más en promedio pero existen otras investigaciones que podrían sugerir que no está tan clara esa asociación.

NCD Risk Factor Collaboration (2016). A century of trends in adult human height. eLIFE, doi: 10.7554/eLife.13410 

Indicadores de calidad de la revista*

 

Impact Factor (2015)

Cuartil

Categoría

Thomson-Reuters (JCR)

8.282

Q1

BIOLOGY

Scimago (SJR)

6.36

Q1

MEDICINE (MISCELLANEOUS)

* Es simplemente un indicador aproximado para valorar la calidad de la publicación

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(#165). MORTALIDAD EN JUGADORES DE FÚTBOL PROFESIONALES EN ACTIVO Y RECIÉN RETIRADOS

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] Los autores comienzan hablando sobre datos de muerte súbita en deportistas, estimándose entre 6 y 36 muertes por 10000 habitantes y año en edades de 12 a 35 años. Son datos muy preocupantes, ya que la incidencia es muy alta.  Asimismo, cada vez más hay un creciente interés por estudiar las muertes ocurridas tras la retirada de los deportistas, donde las contusiones, lesiones, o problemas psicológicos pueden ser importantes.

El objetivo de esta investigación es sencillo, meramente descriptivo, aunque no por ello carente de interés: reportar las características de las muertes desde 2007 a 2013 de jugadores de fútbol en activo y tras su retirada.

Metodología

Entre 2007 y 2013 la FIFA y sus divisiones continentales recogieron datos sobre la mortalidad de futbolistas en activo y recientemente retirados en todo el mundo. Los jugadores en activo fueron descritos como aquellos mayores de 17 años que habían competido de manera profesional según la regulación de cada una de las competiciones. Como futbolistas retirados entraron todos aquellos menores de 46 años que habían competido de manera profesional. Ese periodo reciente post-retirada es considerado como especialmente relevante y difícil en la vida de cualquier atleta.

Al margen de los datos básicos sobre cada jugador, se categorízó la causa de la muerte como: (1) directamente relacionada con el deporte; (2) no directamente relacionada con el deporte (accidentes de tráfico, suicidios, enfermedad o crimen violento).

Los datos fueron regristrados en una base por un investigador, y fueron comprobados por un segundo investigador, aunque este sólo revisó el 20% de los datos de manera aleatoria. Las discrepancias fueron resultas por consenso. Para maximizar la validez d ela información se consultaron fuentes adicionales:  Wikipedia, Google e Infostrada Sports.

La incidencia de la mortalidad fue calculada como el ratio entre en número de muertes durante los 7 años considerados y el número total de jugadores de fútbol estimados en la mitad de ese lapso temporal, ascendiendo a 65000.

Resultados e implicaciones

Un total de 214 muertes entre futbolistas activos y recientemente retirados fueron reportadas. El ratio total de mortalidad fue de 0.47 por 1000 futbolistas y año, aunque tras excluir 19 casos por causas desconocidas ese valor se modificó a 0.428. Si comparamos esos datos con el ratio de muertes de jóvenes entre 20 y 40 años, vemos que éste está entre 20 y 40 fallecimientos por 10000 habitantes (datos de población en Francia y Estados Unidos), por lo que al menos es el doble que el de los futbolistas.

La media de las muertes fue de 30 años, y 148 fueron de futbolistas activos y 66 entre los retirados. La principal causa de muerte fue la enfermedad (55.4%, un 33% de patología cardíaca), seguida de accidentes (24.6%), suicidios (11.3%) y crimen violento (8.7%). Entre los jugadores activos, un 17% de las muertes estaban relacionadas con la actividad deportiva.

Ante estos resultados, la prevención de patologías cardíacas se hace necesaria, aunque como comentan los autores los protocolos de detección de patologías basados en electrocardiogramas y/o ecocardiogramas tiene poca validez predictiva, aunque se está trabajando para mejorarlo (recomendaciones de Seattle). Destaca también el índice de suicidios (11.3%) que reflejan un ratio de mortalidad de 0.48 por 10000 jugadores. Los autores no relativizan esa cifra con otras, pero dejan entrever que los problemas psicológicos de los futbolistas pueden desembocar en esos suicidios. Según Goutterbage et al. (2015) los problemas psicológicos de los futbolistas (ansiedad, depresión, burnout) tienen una incidencia no despreciable.

Otros estudios relacionados

Hay dos estudios anteriores en el fútbol italiano que reportan ratios de mortalidad similares. Uno de ellos, sugiere que los porteros los suicidios eran significativemente menores en los porteros con respecto a los jugadores de campo.

En el estudio de Boden et al. (2013) sobre mortalidad entre jugadores de fútbol americano en institutos y universidades el ratio de mortalidad fue menor que en este estudio (entre 0.09 y 0.25 por 10000 atletas) pero también es cierto que el rango de edad de ambos estudios difiere.

Otros estudios interesantes son los de seguimiento de atletas retirados. Lindqvist et al. (2013) estudiaron la mortalidad de atletas suecos de deportes de potencia (lucha, lanzamientos, levantamiento de pesas), que compitieron entre 1980 y 2008,  y encontraron un ratio de 3 muertes por 1000 atletas y año, bastante superior por tanto al de este estudio.

Pärsinen et al. (2000), por su parte, estudiaron a levantadores de pesas finlandeses durante un periodo de 12 años, mostrando 8 muertes entre los 62 deportistas estudiados, siendo el suicido y la patología cardíaca las principales causas de defunción, ratio también mayor que el observado en este estudio.

Limitaciones/Comentarios

Los propios autores reconocen la dificultad en obtener datos fiables, lo que puede haber llevado a una infraestimación de la mortalidad. Tampoco queda muy claro a qué se refiere con esos 65000 jugadores sobre los que calcula el ratio de mortalidad, ya que en otro punto del artículo dice que son unos 100000.

Goutterbage, V. et al. (2015). Mortality in international professional football (soccer): a descriptive study. The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, 55 (11), 1376-1382. 

Indicadores de calidad de la revista*

 

Impact Factor (2015)

Cuartil

Categoría

Thomson-Reuters (JCR)

1.111

Q3

SPORTS SCIENCES

Scimago (SJR)

0.46

Q2

PHYSICAL THERAPY, SPORTS THERAPY AND REHABILITATION

* Es simplemente un indicador aproximado para valorar la calidad de la publicación

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(#160). MORTALIDAD EN EL FÚTBOL AUSTRALIANO

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] Un estilo de vida físicamente activo asociado al deporte y la recreación se suele recomendar por sus efectos positivos en la salud. Pero la práctica deportiva también trae consigo lesiones y muertes. Esas muertes pueden ser directas (ej. accidentes), o indirectas (ej. una enfermedad cardíaca que es exacerbada por la práctica deportiva).

El objetivo de esta investigación es analizar el número y causa de muertes asociadas a la comunidad que practica fútbol americano en Australia, un deporte que tienen más de 1.2 millones de participantes y que es uno de los principales del país. Para ello, los autores toman los datos de compañías aseguradoras entre los años 2004 y 2013.

Metodología

Los datos proceden de la agencia de seguros Jarine Lloyd Thompson que gestiona los accidentes de la Asociación Nacional de Fútbol Australiana. La asociación está compuesta por clubes de las más de 260 ligas que compiten desde 2004. Las personas aseguradas son jugadores, voluntarios, entrenadores, delegados, y en general todos aquellos ligados a la competición.

Los autores consideraron para su análisis sólo aquellas incidencias provenientes de jugadores entre 2004 y 2013, es decir, durante 10 años completos.

Resultados e implicaciones

En esos 10 años 24 jugadores murieron, 16 de ellos mientras jugaban o entrenaban y 8 en otras actividades (viajes, actividades sociales). La incidencia de muertes fue de 0.8/100000, con un intervalo de confianza al 95% de (0.5 ; 1.2). No se pueden sacar conclusiones más claras porque para más de la mitad de las muertes las causas fueron desconocidas.

Las muertes en el campo cuyas causas fueron identificadas se debieron a fallos cardíacos, aunque es posible que se infraestimaran debido a que otras causas desconocidas podrían fácilmente ser realmente categorizadas como tal. Si la población de jugadores s es prácticamente de 3 millones de participantes en esos 10 años (aquí los autores seguramente suman las poblaciones de cada uno de los años, algo habitual en epidemiología), la incidencia sería aproximadamente de 1 caso de muertes súbitas por 200000 jugadores.

Limitaciones/Comentarios

Los autores admiten que pueden haber una infraestimación de los casos de muerte asociados a eventos cardíacos por lo que abogan por mejorar la calidad de los datos en aras de ofrecer resultados más detallados sobre las causas de la muerte que puedan ayudar a prevenir alguna de ellas.

Los autores comentan que hay estudios que indican que el riesgo de muerte súbita puede no ser homogéneo en ciertos estratos y que puede afectar más a atletas universitarios hombres, afro-americanos y jugadores de baloncesto. Es necesario investigar mucho más sobre este tema. 

 Fortington, L. V. & Finch, C. F. (2016) Death in Community Australian Football: A Ten Year National Insurance Claims Report. PLoS ONE 11(7): e0159008.

Indicadores de calidad de la revista*

 

Impact Factor (2015)

Cuartil

Categoría

Thomson-Reuters (JCR)

3.06

Q1

MULTIDISCIPLINARY SCIENCES

Scimago (SJR)

1.39

Q1

MEDICINE (MISCELLANEOUS)

* Es simplemente un indicador aproximado para valorar la calidad de la publicación

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(#154). RATIO 2D:4D Y CÁNCER DE PRÓSTATA

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] El ratio entre los dedos segundo (índice) y cuarto (anular) de la mano (2D:4D) es empleado como un biomarcador no invasivo de la actividad androgénica prenatal. Un ratio bajo (índice más pequeño que el anular) significa mayor exposición a testosterona en el útero. Aproximademente 19 genes se han asociado a la formación y diferenciación de los ratios digitales y alguno de ellos se han asociado al desarrollo del cáncer. Por tanto, el ratio 2D:4D es un marcador de la acción de esos genes.

La literatura muestra que el cáncer de próstata es el más conectado a este marcador, sugiriéndose que bajo ratio (altos niveles de exposición a testosterona) está asociado a un incremento de la probabilidad de contraer esta enfermedad.

Las personas de raza negra tienen un ratio menor que los blancos y también una mayor incidencia de la enfermedad.

El objetivo de esta investigación es añadir más evidencia a los estudios anteriores a través del análisis de una muestra de casos en Brasil.

Metodología

El estudio es de tipo caso-control con 100 pacientes de cáncer de próstata y 100 controles. Si esos casos tenían historial de fracturas en los dedos o desórdenes hormonales eran excluidos. Los controles presentaban similares características demográficas, étnicas y socioculturales que los casos.

El ratio 2D:4D se midió un calibre digital de resolución 0.01 mm. Las medidas eran repetidas 2 veces con un intervalo de 30 minutos entre ellas, y fueron realizadas todas por el mismo investigador, aunque nunca conocía el resultado de la primera medición antes de hacer la segunda.

Se empleó la media de ambas medidas. Se midieron ambas manos y la diferencia entre ellas. La correlación intraclase para la mano derecha fue de 0.94, y para la mano izquierda de 0.96. Para la diferencia entre ambas medidas 0.87.

Los casos y los controles no diferían significativamente en variables como consumo de tabaco, alcohol o historial familiar de cáncer de próstata.

Resultados e implicaciones

Tanto las medida para la mano derecha como para la izquierda presentaron significativamente una longitud menor para el grupo de casos de cáncer de próstata, pero no así la diferencia entre ambas.

Prostate Cancer and Prostatic Disease 19, 107 (2016). doi:10.1038/pcan.2015.62

Prostate Cancer and Prostatic Disease 19, 107 (2016). doi:10.1038/pcan.2015.62

Por tanto, este estudio corrobora los resultados de otros anteriores. Mientras que otras investigaciones analizan únicamente la mano derecha, en este estudio se han medido las dos manos y en en ellas los resultados son significativos.

De este modo, una exposición excesiva a testosterona en el útero puede provocar un incremento de riesgo de padecer este tipo de cáncer.

Limitaciones/Comentarios

Los autores estudian las diferencias entre las variables de los casos y los controles de manera individual, cuando sería aconsejable haberlas metido en un modelo estadístico para explicar la pertenencia al grupo de casos o al grupo de controles. Mejor aún, en vez de realizar una diferencia de medias entre los casos y los controles para ver la divergencia entre los ratios digitales, y al no haber una asignación aleatoria a ambos grupos, debería haberse implementado un modelo completo siendo las variables de control las características propias de ambos grupos. Es curioso que en revistas de esta calidad no se preste atención a este tipo de consideraciones metodológicas que parecen evidentes.

Mendes, P. H. C. et al. (2016). Comparison of digit ratio (2D:4D) between Brazilian men with and without prostate cancer. Prostate Cancer and Prostatic Diseases , 19, 107–110 

Indicadores de calidad de la revista*

  Impact Factor (2015) Cuartil Categoría
Thomson-Reuters (JCR) 1.65 Q2 ONCOLOGY
Scimago (SJR) 1.59 Q1 ONCOLOGY

* Es simplemente un indicador aproximado para valorar la calidad de la publicación

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(#125). UN MUNDO MÁS OBESO

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] Tanto el sobrepeso como el estar excesivamente delgado están asociados a un incremento de las enfermedades y de la mortalidad. Entre esas personas, aquellas que tienen obesidad severa (BMI≥35 kg/m²) o mórbida (BMI ≥40 kg/m²) presentan los mayores niveles de riesgo.

El objetivo de esta investigación es analizar la tendencia en el índice de masa corporal (BMI) desde 1975 hasta 2014.

Metodología

Los autores han analizado estudios poblaciones que han medido la estatura y el peso de adultos de 18 o más años en diferentes países. Para ello, han establecido varias categorías: (<18·5 kg/m² [infrapeso], 18·5 kg/m² to <20 kg/m², 20 kg/m² to <25 kg/m², 25 kg/m² to <30 kg/m², 30 kg/m² to <35 kg/m², 35 kg/m² to <40 kg/m², y ≥40 kg/m² [obesidad mórbida]).

Emplearon 1698 fuentes de datos, que comprendían 19.2 millones de participantes de 186 países, que cubren el 99% de la población mundial.

Resultados

Como se puede apreciar en la siguiente figura, la media del índice de masa corporal ha crecido en hombres y mujeres, aunque existen diferencias claras por regiones. La región de Polynesia y Mirconesia es donde se concentran el mayor número de personas obesas. Pero es muy importante destacar en donde más ha crecido el BMI es en los países de habla inglesa con alta renta.

The Lancet, 387 (2016) 1377-1396. doi:10.1016/S0140-6736(16)30054-X

De 1975 a 2014, la prevalencia global de infrapeso (BMI < 18.5 kg/m2) decreció de 13.8% a 8.8% en hombres y de 14.6% a 9.7% en mujeres. Sin embargo, la prevalencia en obesidad (BMI  ≥30 kg/m²) se incrementó de un 3.2% hasta un 10.8% en hombres, y de un 6.4% hasta 14.9% en mujeres. En 2004 la prevalencia de obesidad superó a la de infrapeso en mujeres, y en 2011 lo hizo en hombres.

La obesidad ha crecido de forma no lineal en algunas regiones, tal y como se muestra en la siguiente figura.

The Lancet, 387 (2016) 1377-1396. doi:10.1016/S0140-6736(16)30054-X

Implicaciones

En apenas 40 años hemos pasado de un mundo donde el infrapeso era más común que la obesidad a una situación completamente opuesta en muchas de las regiones del globo. La realidad es que el porcentaje global de personas con infrapeso y obesidad en 1975 ha crecido en 2014, tanto para hombres como para mujeres. Es decir, el crecimiento económico vivido en estas últimas 4 décadas ha reducido la prevalencia del infrapeso, lo que es bueno, pero ha conseguido una sociedad en la que el porcentaje de personas en riesgo (infrapeso+obesidad) es mayor. Además, sigue habiendo importantes signos de desnutrición en ciertas regiones, contrastando con el incremento de obesidad mórbida en otras. De este modo, la redistribución de los alimentos sigue siendo una asignatura pendiente, al igual que profundizar en el estudio de factores ambientales que contribuyen a ese incremento de la obesidad.

Limitaciones/Comentarios

Estudiar las medias siempre es arriesgado ya que puede haber asimetrías importantes dentro de cada país. Esto no se comenta en el artículo. 

NCD Risk Factor Collaboration (2016). Trends in adult body-mass index in 200 countries from 1975 to 2014: a pooled analysis of 1698 population-based measurement studies with 19·2 million participants. The Lancet, doi:10.1016/S0140-6736(16)30054-X

Indicadores de calidad de la revista*
JCR  Impact Factor (2014): 45.22
SJR  Impact Factor (2014): 11.15
* Es simplemente un indicador aproximado para valorar la calidad de la publicación

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(#117). LA NFL OCULTÓ DATOS EN SUS ANÁLISIS SOBRE LAS CONMOCIONES CEREBRALES

[DESPIERTA] Este artículo del New York Times nos alerta de la posibilidad de que las conclusiones derivadas de los estudios realizados por el comité de expertos de la NFL sobre los peligros de las conmociones cerebrales sean falsas debido a la no consideración de una gran cantidad de casos en su análisis.

A finales de la década de los 90 la NFL formó un comité de trabajo compuesto en su mayoría por propios miembros de los equipos para recopilar datos sobre las conmociones cerebrales ocurridas en la liga y estudiar su relación con diversas enfermedades que surgían años después en algunos de esos jugadores. Se recogieron datos entre 1996 y 2001.

Más de un 10% del total de los casos analizados podrían haber sido obviados, lo que cuestiona seriamente la validez de las conclusiones, referidas a que esas conmociones no causaban daño cerebral.

En 2013 la NFL accedió a pagar 765 millones de dólares de indemnización tras una demanda interpuesta por 4500 jugadores y sus familias en relación a que los funcionarios de la liga habían ocultado los riesgos inherentes a las conmociones cerebrales. Sin embargo, a muchos jugadores la resolución del conflicto les pareció insuficiente, teniendo en cuenta el nivel de ingresos de la liga que, como puede verse en este gráfico, no para de crecer año tras año y es de varios billones de dólares.

b117_2

Pero esta investigación del New York Times nos deja de nuevo la duda sobre si realmente un reanálisis de datos con todos los casos disponibles supondría un cambio en las conclusiones que llevarían a la NFL a admitir claramente la relación entre las conmociones cerebrales y los daños posteriores en los jugadores, lo que supondría seguramente más contenciosos judiciales.

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