(#452). AMIANTO EN COLEGIOS; TAMBIÉN LOS PROFESORES DEBERÍAN PROTESTAR

En diciembre de 2019 había 34 centros escolares en Cartagena (la mayoría públicos) con amianto. Esta insostenible situación ha suscitado tímidas protestas de los padres, y una denuncia ante la fiscalía por inacción de la administración en el desamiantado de colegios

La vida útil de esos materiales está en torno a los 30-35 años desde que fueron fabricados, por lo que su deterioro esparce microfibras que son respiradas por niños y profesores. Todos esos centros escolares tienen más de 30 años de existencia, por lo que puede decirse que todos los niños y profesores están en una situación de exposición.

Un exposición donde no hay dosis segura, y donde existe una asociación con el desarrollo de asbestosis, mesotelioma y cáncer de pulmón. Los periodos de latencia pueden ser de hasta 40-50 años, por lo que la relación entre causa y efecto es compleja de dilucidar una vez que se manifiesta la enfermedad.

El calendario de desamiantado de colegios propuesto por la Consejería de Educación para los próximos años es totalmente insuficiente, incluso insultante, porque sigue dilatando los tiempos de ejecución (no todos los colegios se desamiantarán al mismo tiempo), por lo que el riesgo de exposición se incrementa todavía más a medida que los meses transcurren sin las acciones oportunas.

Protestas de profesores

Pese a que diversas asociaciones de padres se han movilizado en los últimos meses, las protestas han sido tímidas y sin efecto real para la acción política (la denuncia ante la fiscalía ha sido posiblemente lo más determinante para que se empiece a abordar el problema).

Los profesores, sin embargo, siguen pasivos ante esta amenaza, cuando ellos podrían contribuir decisivamente a acelerar el proceso de quitar el amianto. Bien es cierto que varios sindicatos se han sumado a la denuncia interpuesta contra la Consejería, pero los profesores, al menos hasta el momento, parecen estar manteniendo una posición inmóvil a nivel individual.

En otros países, podemos encontrar movilizaciones del profesorado, que no se muestra impasible ante este problema. Por ejemplo, en Filadelfia (Estados Unidos) profesores están protestando estas últimas semanas para que se les asegure que sus escuelas están libres de riesgos. Profesores, acompañados de padres y alumnos, unidos para un propósito común, el cual se ha extendido a todo ese distrito escolar.

Precisamente en 2018 en 11 escuelas del distrito de Filadelfia una investigación realizada por The Philadelphia Inquirer reveló que en 9 de ellas había elevadas cantidades de fibra de amianto en áreas accesibles a los estudiantes. La mitad de las muestras estaba por encima de las 5000 fibras por centímetro cuadrado, el nivel umbral que la EPA estableció para la limpieza de dependencias cerca de la Zona Cero (Torres Gemelas).

No hay dosis aceptable

La EPA advierte que el único nivel seguro de exposición a estas microfibras es cero. Como indica van Dorn (2019), el amianto es un material muy peligroso; incluso exposiciones a dosis bajas pueden incrementar el riesgo de cáncer años o décadas después.  The Lancet Oncology (2019) cifra en más de 80% los casos de mesotelioma incurable atribuidos a la exposición al amianto.

Hay seis tipos de mineral de amianto en la naturaleza, aunque los mas comercializados son el amianto blanco (crisolito), amianto marrón (amosita), y amianto azul (crocidolita). En España, la mayoría de las instalaciones que contienen amianto (como los colegios), están hechas con amianto blanco en conjunción con cemento (fibrocementos).

Como indican Algranti et al. (2019), investigaciones recientes confirman la relación de la exposición a fibras de crisolito con el cáncer de pulmón, a niveles tan bajos como 1.5 fibras-año/ml. Pero no sólo el amianto blanco, sino el resto de tipos son cancerígenos seguros para la OMS. Y es que la exposición al amianto se liga, además de a enfermedades del aparato respiratorio,  a otros tipos de cáncer, como el colorrectal.

Conclusión

Decenas de centros escolares en Cartagena (casi todos públicos) tienen materiales de amianto que están en el borde o han sobrepasado su vida útil. El deterioro de estos materiales es evidente incluso a simple vista en algunos colegios. El riesgo de desarrollar una enfermedad mortal en el futuro para los niños y para el profesorado se incrementa cada día que los colegios siguen sin ser desamiantados. La ciencia, de nuevo, sigue sucumbiendo ante la ineptitud de los políticos de turno, y la complicidad de aquellos (profesores) que no hacen nada por evitarlo.

Referencias

Algranti, E. et al. (2019). Prevention of Asbestos Exposure in Latin America within a Global Public Health Perspective. Annals of Global Health, 85 (1), 49. doi: 10.5334/aogh.2341

Denuncia por inacción de la Administración en el desamiantado de colegios de Cartagena (2019, septiembre 19).

Hangley Jr, B. (2020, enero 27). Fearing unsafe asbestos levels after cleanup, Elkin teachers walk out. Descargado desde: https://thenotebook.org/articles/2020/01/27/fearing-unsafe-asbestos-levels-after-cleanup-elkin-teachers-walk-out/

The Lancet Oncology (2019). Asbestos exposure: the dust cloud lingers. The Lancet, 20 (5), p1035, https://doi.org/10.1016/S1470-2045(19)30462-0

Ruderman, W. et al. (2018, mayo 10). Hidden peril. Descargado desde: https://www.inquirer.com/news/inq/asbestos-testing-mesothelioma-cancer-philadelphia-schools-toxic-city-20180510.html#loaded

Van Dorn, A. (2019). Is there an acceptable level of asbestos use? The Lancet, 7 (2), 112-113. https://doi.org/10.1016/S2213-2600(19)30003-7

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(#450). LA REGULACIÓN SOBRE ETIQUETADO Y PUBLICIDAD DE PRODUCTOS AZUCARADOS FUNCIONA EN CHILE

En un estudio publicado en Plos Medicine, los autores evaluaron la nueva ley sobre etiquetado y publicidad alimentaria en relación a su efecto sobre el consumo de bebidas azucaradas.

Debido al prevelante problema de obesidad, se están implementando medidas de regulación en diversas localizaciones geográficas, la mayoría con efectividad manifiesta, como hemos comentado en otros posts. Los autores identificaron 42 países y 6 ciudades de Estados Unidos que han utilizado medidas impositivas para tal fin.

En este caso, en 2016 Chile comenzó a ejecutar una serie de políticas reguladoras enfocadas a informar mejor al consumidor sobre el contenido en azúcar, energía, sodio y grasas saturadas de los alimentados (en un sistema de etiquetado diseñado para tal fin), limitando la publicidad de estos productos, y prohibiendo su venta en las escuelas.

Previamente, en 2014, este país implementó un incremento de la tasa impositiva a las bebidas con alto contenido en azúcares, es decir, más de 6.25 g/mL (del 13 al 18%) y una reducción para las de bajo contenido (del 13 al 10%). Después del primer año las ventas habían bajado en un 3.4% para las de alto contenido en azúcar, y se incrementaron en 10.7% para las de bajo contenido.

La regulación chilena, a partir de 2016, consistió en la implementación de forma progresiva de obligatoriedad de etiquetado y restricción de publicidad dirigida a niños (menores de 14) años, además de la prohibición de venta en las escuelas. Esa progresión en las medidas se muestra en la siguiente tabla:

Sólidos Junio 2016 Junio 2018 Junio 2019
Energía (kcal/100g) 350 300 275
Sodio (mg/100g) 800 500 400
Azúcares totales (g/100g) 22.5 15 10
Grasas saturadas (g/100g) 6 5 4
Líquidos
Energía (kcal/100g) 100 80 70
Sodio (mg/100g) 100 100 100
Azúcares totales (g/100g) 6 5 5
Grasas saturadas (g/100g) 3 3 3

El etiquetado obligatorio se ilustra a continuación:

Metodología

Los autores emplearon datos mensuales sobre compras de bebidas sacados de un panel de compras de 2383 participantes, en el periodo comprendido entre el 1 de enero de 2015 y el 31 de diciembre de 2017. 

Resultados e implicaciones

El volumen de compra de bebidas con alto contenido en azúcares decreció en 22.8 mL/per cápita/día. También disminuyó el consumo de calorías en 11.9 kcal/per cápita/día (un 27.5%). El nivel educacional de los hogares no tuvo un efecto relevante en las reducciones absolutas de compra, aunque los hogares con mayor nivel educativo tuvieron una reducción porcentualmente mayor.

Estos resultados indican que mediante este tipo de regulación no impositiva se han producido resultados con un tamaño de efecto mayor que la (débil) regulación impositiva que precedió a estas medidas.  En cualquier caso, parece evidente que la literatura muestra que la adopción de medidas de este tipo es necesaria para reducir el consumo de este tipo de productos:

Referencia

Taillie LS, Reyes M, Colchero MA, Popkin B, Corvalán C (2020) An evaluation of Chile’s Law of Food Labeling and Advertising on sugar-sweetened beverage purchases from 2015 to 2017: A before-and-after study. PLoS Med 17(2): e1003015. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003015

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(#449). AUMENTO DE CASOS DE GLIOBLASTOMA TAMBIÉN EN FRANCIA

[MONOTEMA] Como explicamos en el post anterior, la incidencia de glioblastoma creció significativamente en Inglaterra, Canadá y Estados Unidos en el periodo 1995-2015.

Hace escasos meses, en julio de 2019, la agencia pública francesa “Santé Publique France”, que actúa bajo la supervisión del Ministerio de Sanidad, publicó este informe donde se estima la incidencia y mortalidad por cáncer en la Francia metropolitana entre los años 1990 y 2015, con proyecciones hasta 2018.

Los número de casos histológicamente confirmados se han multiplicado por 4 en el periodo considerado, tal y como puede contemplarse en la figura siguiente:

Los autores del estudio hacen referencia también a la investigación realizada en Australia por Dobes et al. (2011), donde la incidencia de glioblastoma creció significativamente de 3.2 a 3.96 casos por 100000 personas/año en el periodo 2000-2008.

Los investigadores franceses plantean varias hipótesis para justificar el incremento importante de casos de este tipo de cáncer cerebral, entre ellas la de exposición a radiación electromagnética no ionizante que, como ya sabemos, incluye la radiación de los teléfonos móviles.

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(#448). INCREMENTO DE LA INCIDENCIA DE GLIOBLASTOMA

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] En esta investigación publicada en Neuro-Oncology, los autores reportan la incidencia de glioblastoma, un tumor de las células de la glía, y que en otros estudios se ha planteado que pueda estar relacionado con diversos factores ambientales (como las radiaciones no inonizantes, y entre ellas el uso del teléfono móvil).

Tras estandarizar por edad, muestran los datos en el periodo 1995-2015 para Inglaterra, Canadá y Estados Unidos.

En los 3 países es evidente que la incidencia ha aumentado en el periodo considerado, siendo más moderada en Canadá y Estados Unidos con respecto a Inglaterra.

Los investigadores tratan de justificar que ese incremento de más del 100% de incidencia en Inglaterra puede ser debido a malas clasificaciones y confusión en cómo se codifica el tumor o se recogen los datos.

Así, son prudentes al concluir que ese incremento de incidencia sea debido a factores ambientales, demandando más estudios epidemiológicos al respecto.

Comentarios

Pese a que los autores sostienen que el gran incremento de incidencia de glioblastoma en Inglaterra pueda ser debido principalmente a factores de registro, y son muy prudentes a la hora de posicionarse por cualquier explicación ambiental, lo cierto es que estos datos muestran claramente que la incidencia de este tumor ha subido en los 3 países analizados.

Dado que es un tipo de tumor cerebral (aunque también puede desarrollarse en la médula espinal), y que se ha asociado al uso del teléfono móvil, aquí tenemos una evidencia importante de que sí que hay datos que indican un incremento de cáncer desde los años 90.

Ir más allá en la asociación requiere de futuras investigaciones y de prudencia, lo que es mucho más científico que decir que no hay datos que muestren que ciertos tumores cerebrales hayan aumentado desde la diseminación de los teléfonos móviles.

LEE EL ARTÍCULO ORIGINAL AQUÍ:

Davis, F. G. et al.  (2019). Glioblastoma incidence rate trends in Canada and the United States compared with England, 1995-2015. Neuro-Oncology, doi: 10.1093/neuonc/noz203

 
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(#442). LAS RAZONES POR LAS QUE LA EPA Y LA IARC DIFIEREN SOBRE EL GLIFOSATO

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] En este artículo publicado en Environmental Sciences Europe, el autor analizó las causas por las cuales la EPA de Estados Unidos y la IARC llegaron a conclusiones opuestas sobre la genotoxicidad de los herbicidas basados en glifosato.

La EPA considera al glifosato como no probable cancerígeno para los humanos, mientras que la IARC lo ha categorizado como probable cancerígeno (2A). La IARC concluye que hay una evidencia fuerte de que la exposición al glifosato es genotóxica a través de al menos dos mecanismos conocidos: el daño al ADN y el estrés oxidativo.

El autor se adentró en el cuerpo de estudios analizados por ambas agencias. Así, la EPA confió principalmente en estudios realizados por las compañías, no publicados en revistas científicas, de los cuales el 99% reportó resultados negativos. SIn embargo, la IARC se basó fundamentalmente en estudios publicados en la literatura científica de los cuales el 70% (83 de 118) fueron positivos.

Además, la EPA empleó datos se estudios centrados en evaluar la versión técnica del glifosato, es decir, la que no llega compuestos adyuvantes para mejorar su eficacia (que es la formulación real que se emplea en las fumigaciones), y tampoco tuvo en cuenta los estudios sobre su principal metabolito, el AMPA, que es también tóxico. Recordemos que las fórmulas de los herbicidas basados en glifosato contienen compuestos que altera la absorción, la distribución, el metabolismo, la excreción y  (posiblemente) la toxicidad del glifosato.

La siguiente tabla muestra un ejemplo de la diferencia en toxicidad en células humanas; los herbicidas basados en glifosato son tóxicos a concentraciones mucho menores que el glifosato técnico.

Assay/marker Glyphosate technical Formulated GBHs Differential Source
Viability of human peripheral blood mononuclear cells 1640 μg/mL 56.4 μg/mL 29 Martinez et al. [40]
LC 50 in HepG2 cells (ppm) 19,323 62 312 Mesnage et al. [33]
LC 50 in JEG3 cells (ppm) 1192 32 37 Mesnage et al. [33]
1/LC 50 JEG3 cells (ppm) [glyphosate IPA-salt; Roundup Classic] 0.000082 0.0081 99 Defarge et al. [32]
DNA damage to peripheral blood mononuclear cells 250 μM 5 μM [Roundup 360 PLUS] 50 Wozniak et al. [34]
LC 50 in human HepaRG cells 2 mg/mL 0.04–0.1 mg/mL 20–50 Rice et al. [41]

Otra fuente de discrepancia entre la evaluación de ambas agencias es la consideración de los usos ocupacionales del pesticida, no siendo tenidos en cuenta por la EPA.

La siguiente tabla, elaborada por los autores después de revisar todos los estudios tenidos en cuenta por esas agencias es bastante clara; hay una diferencia extraordinaria entre los resultados de los ensayos realizados por la industria (“Reg”) y los implementados por investigadores publicados en la literatura científica ( “Pub”).

Assay type and compound tested Number of assays Number of positives Percent positive
Reg. Pub. Total Reg. Pub. Total Reg. (%) Pub. (%) Total (%)
Bacterial reverse mutation
 Glyphosate technical 23 4 27 0 0 0 0 0 0
 Formulated GBHs 28 3 31 0 1 1 0 33 3
In vitro and in vivo mammalian gene mutation
 Glyphosate technical 4 2 6 0 1 1 0 50 17
 Formulated GBHs 0 1 1 0 1 1 0 100 100
In vitro chromosomal aberration
 Glyphosate technical 4 5 9 0 3 3 0 60 33
 AMPA 0 1 1 0 1 1 0 100 100
 Formulated GBHs 0 2 2 0 1 1 0 50 50
In vitro micronuclei induction in mammals
 Glyphosate technical 0 6 6 0 4 4 0 67 67
In vivo chromosomal aberration
 Glyphosate technical 5 2 7 0 2 2 0 100 29
 Formulated GBHs 0 8 8 0 6 6 0 75 75
In vivo micronuclei induction in mammals
 Glyphosate technical 14 6 20 1 2 3 7 33 15
 AMPA 0 1 1 0 1 1 0 100 100
 Formulated GBHs 15 13 28 0 7 7 0 54 25
DNA damage
 Glyphosate technical 2 27 29 0 23 23 0 85 79
 AMPA 0 3 3 0 3 3 0 100 100
 Formulated GBHs 0 38 38 0 33 33 0 87 87
All assays
 Glyphosate technical 52 52 104 1 35 36 2 67 35
 AMPA 0 5 5 0 5 5 0 100 100
 Formulated GBHs 43 65 108 0 49 49 0 75 45
 All tested compounds 95 122 217 1 89 90 1 73 41
  1. 1. Table includes assays on glyphosate technical cited in EPA’s 2016 “Glyphosate Issue Paper: Evaluation of Carcinogenic Potential,” Sect. 5: Data Evaluation of Genetic Toxicity, Table 5.1, 5.2, 5.3, 5.4, 5.5, 5.6, and 5.7. Assays on formulated GBHs considered by EPA come from Tables F.1, F.2, F.3, F.4 and F.5 in Appendix F: “Genotoxicity Studies with Glyphosate Based Formulations” [3]
  2. 2. Also included are additional assays on glyphosate technical, AMPA, and formulated GBHs from IARC Monograph 112 on the carcinogenicity of glyphosate [4] from Tables 4.1, 4.2, 4.3, 4.4, 4.5, or 4.6
  3. 3. Additional file 1: Tables S1–S7 list all assays in the core tables from EPA 2016 [3] and IARC 2017 [4] based on genotoxicity assay type

Finalmente, los autores incluyen una revisión de los estudios publicados desde que ambas agencias evaluaron el glifosato. Los resultados, de nuevo, son rotundos en relación a la genotoxicidad del pesticida:

Citation Compound tested Dose/concentration Test target Assay Result
Genotox assay type
 Mammalian in vivo
  Kasuba et al. [48] Glyphosate technical 0.5, 2.91 and 3.5 μg/mL Human CBMN assay, oxidative stress Positive, oxidative stress (all conc.)
  Kasuba et al. [48] Glyphosate technical 0.5, 2.91 and 3.5 μg/mL Human HepG2 cells, oxidative stress Positive, oxidative stress (all conc.)
  Milic et al. [49] Glyphosate technical 0.1, 0.5, 1.75 and 10 mg/kg/day Wistar rat COMET, DNA damage, leukocytes, liver cells Positive, DNA damage in leukocytes and liver cells (all conc.)
 Mammalian in vitro
  Luaces et al. [50] Formulated GBH (Roundup Full II®) 280, 420, 560, 1120 μmol/L Armadillo Chromosomal aberrations Positive (all conc.)
  Luo et al. [51] Formulated GBH (Roundup®) Not provided in abstract Human L-02 hepatocytes, oxidative stress Positive, oxidative stress
  Kwiatkowska et al. [52] Glyphosate technical 0.1–10 mM Human blood cells Comet assay, DNA damage Positive, DNA damage (at 0.5–10 mM doses)
  Townsend et al. [53] Glyphosate technical 0.1 μM–15 mM Human Raji cells Comet assay, DNA damage Positive, DNA damage (at doses above 1 mM)
  De Almeida et al. [54] Formulated GBHs (Roundup®and Wipeout®) 10–500 μg/mL Human cancer cell lines Comet assay, DNA damage Positive, DNA damage (all conc.)
  Rice et al. [41] Glyphosate technical and formulated GBHs 0.0007–33 mM Human HepaRG and HaCaT cell lines Cell Titer-Glo, ROS-Glo and JC10, oxidative stress Positive, oxidative stress (pure glyphosate ≥ 10 mM, formulations all conc.)
  Rossi et al. [55] Formulated GBH (Roundup Full II®) 0.026–0.379 mL/day Armadillo Chromosomal aberrations Positive (all conc.)
  Santovito et al. [56] Glyphosate technical 0.5, 0.1, 0.05, 0.025 and 0.0125 μg/mL Human lymphocytes Chromosomal aberration and micronuclei Positive (all conc.)
  Szepanowski et al. [57] Glyphosate technical and formulated GBH 0.0005–0.005% of culture medium Human ganglia cultures Myelination Positive (all conc. of GBH)
  Wozniak et al. [34] Glyphosate technical, formulated GBH (Roundup 360 PLUS®) and AMPA 1 to 1000 μM Human cells Breaks, peripheral mononuclear cells, DNA damage Positive, DNA damage (GBH ≥ 5 μM, glyphosate ≥ 250 μM, AMPA ≥ 500 μM)
 Non-mammalian in vivo
  Schaumburg et al. [58] Formulated GBH (Roundup®) 50, 100, 200, 400, 800, 1600 μg/egg Salvator merianae (reptile) Comet assay, DNA damage Positive, DNA damage (≥ 100 μg/egg)
  Soloneski et al. [45] Formulated GBH (Credit®) and formulated dicamba herbicide (Banvel®) 5–10% formulation of GBHs Rhinella arenarum larvae (amphibian) SCGE, DNA breaks Positive, DNA breaks (above 5%)
  Vieira et al. [59] Formulated GBHs (in situ exposure) Not provided in abstract Prochilodus lineatus (fish) DNA damage, erythrocyte abnormalities Positive
  Burella et al. [60] Formulated GBH (Roundup®) 750, 1250, 1750 μg/egg Caiman latirostris (reptile) Comet, embryos, DNA damage Positive, DNA damage (all conc.)
  de Moura et al. [61] Formulated GBH (Roundup®) Not provided in abstract Leiarius marmoratusx/Pseudoplatystoma reticulatum (fish) Micronucleus Positive (≥ 1.357 mg/L)
  Hong et al. [62] Glyphosate technical 0, 4.4, 9.8, 44 and 98 mg/L Eriocheir sinensis (crab) Haemocyte DNA damage Positive (> 4.4 mg/L)
  Lopez Gonzalez et al. [63] Formulated GBHs (Roundup Full II® and PanzerGold®) 500, 750, 1000 μg/egg Caiman latirostris (reptile) Micronucleus, embryos Positive, embryos (≥ 1000 μg/egg)
  Hong et al. [64] Formulated GBH (Roundup®) 0.35, 0.70, 1.40, 2.80 and 5.60 mg/L Macrobrachium nipponensis(shrimp) Micronucleus Positive (≥ 1.40 mg/L)
 Non-mammalian in vitro
  Baurand et al. [65] Formulated GBH (Roundup Flash®) Range around EC50 values Cantareus aspersus (snail) DNA damage Positive (≥ 30 mg)
  Perez-Iglesias et al. [66] Glyphosate technical 100, 1000 and 10,000 μg/g Leptodactylus latinasus (frog) Hepatic melanomacrophages–erythrocyte nuclear abnormalities Positive (all conc.)
  Bailey et al. [67] Formulated GBH (TouchDown®) 2.7%, 5.5%, or 9.8% glyphosate Caenorhabditis elegans(nematode) Mitochondrial chain complexes, oxidative stress Positive, oxidative stress (≥ 5.5%)
  de Brito Rodrigues et al. [68] Formulated GBHs (Roundup®and glyphosate AKB 480) Low doses not specified, high doses up to 37.53 mg/L Danio rerio (fish) Genotoxicity Negative (lethal at high doses but no genotoxicity observed)
  Bollani et al. [69] Formulated GBHs (in situ exposure) Glyphosate ≤ 13.6 μg/L, AMPA ≤ 9.75 μg/L Allium cepa (plant) Micronucleus Positive
  Santo et al. [70] Formulated GBH (Roundup®) 5.0 mg/L Danio rerio (fish) Micronucleus, oxidative stress Positive, oxidative stress
Glyphosate technicala Number of studies 11
Number positive 11
Percent positive 100%
Formulated GBHsb Number of studies 19
Number positive 18
Percent positive 95%
All new studies Number of studies 27
Number positive 26
Percent positive 96%
  1. aIncludes studies published after 02/01/2015, the publication date of Marques et al. [43], the most recent study cited in IARC [4] or EPA [3]
  2. bNote that since some studies conducted assays on BOTH glyphosate technical and formulated GBHs, the number of studies on glyphosate technical plus formulated GBHs exceeds the total number of new studies

De este modo, los resultados reportados por investigadores independientes de la industria muestran claramente la genotoxicidad de los herbicidas basados en glifosato.

LEE EL ARTÍCULO ORIGINAL AQUÍ:

Benbrook, C. M. (2019). How did the US EPA and IARC reach diametrically opposed conclusions on the genotoxicity of glyphosate-based herbicides? Environmental Health Europe, doi: 10.1186/s12302-018-0184-7

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(#441). ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS Y CAMPOS ELECTROMAGNÉTICOS

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] En esta investigación publicada en Medical Hypotheses los autores plantean la hipótesis de que el incremento de la morbilidad por enfermedades neurodegenerativas en el mundo occidental sea debido al aumento de la exposición a campos electromagnéticos artificiales, y a su interacción con otros contaminantes ambientales.

Los autores advierten que muchas enfermedades ambientales necesitan 20 o más años para desarrollarse, por lo que quizá el mayor impacto de estos campos electromagnéticos en la salud de la población está por llegar.

El incremento de enfermedades autoinmunes, alergias, reducción de la calidad del esperma, autismo, al margen de otras patologías como el síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, sensibilidad química múltiple y electrohipersensibilidad es un hecho en las últimas décadas. Ocurre lo mismo con el Parkinson, el Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

Lo que los autores plantean es que todas estas enfermedades pueden tener una misma conexión, la exposición masiva a los campos electromagnéticos artificiales, ya que ni el incremento de la longevidad, ni las mejoras en los diagnósticos pueden explicar tal aumento.

Por ejemplo, la  British Parkinson’s Society ha tenido que establecer una sección de “Young Persons” para sus servicios, dirigida a personas menores de 40 años. Asimismo, existe en el Reino Unido una organización “Young Dementia”, enfocada en el creciente número de enfermos menores de 65 años.

El incremento de la esperanza de vida no explica el crecimiento de estas enfermedades

Los autores muestran en las siguientes 3 tablas el incremento porcentual de la población fallecida a causa de enfermedades neurodegenerativas. Sin embargo, el aumento de la población mayor de 75 años no ha sido comparable a ese crecimiento, tal y como indica la Tabla 2. Esto quiere decir, que la variable edad es insuficiente para explicar el aumento de la morbilidad y mortalidad.

Table 1. Age-Standardised-Death-Rates for Neurological Disease Deaths (NDD) & Alzheimer Deaths (Alz) & Total Neurological Deaths (TND) both Sexes rates per million 1989–91 v2013-15. # NDD higher than Alz.

Country & Years 2014 &1979 Ranks NDD
1989–2015
Alzheimer
19879–2015
TND
1989–2015
1-1. Finland
Ratio Change
118–458 #
3.88
231–453
1.96
349–911
1:2.61
2-14. USA
Ratio Change
110 #–238
2.16
72–301
4.18
182–539
1:2.96
3-14. Netherlands
Ratio Change
123 #–171
1.39
69–266
3.86
192–437
1:2.28
4-3. UK
Ratio Change
132–167
1.26
122–262
2.15
254–424
1:1.67
5-6. Sweden
Ratio Change
76–162
1.99
111–244
2.22
187–406
1:2.17
6-2.Switzerland
Ratio Change1995
154 #–168
1.09
127–228
1.80
281–396
1:1.41
7-18. Canada 2013–13
Ratio Change
136 #–169
1.24
103–218
2.12
239–387
1:1.62
8-7. Belgium 2011–13
Ratio Change
211#–188 #
0.89
148–187
1.26
359–375
1:1.04
9-9. Norway 1986
Ratio Change
112 #–170
1.52
92–204
2.22
204–374
1:1.83
10-12. Denmak 1994–15
Ratio Change
94 #–162
1.72
48–211
4.40
142–373
1:2.63
11-5. Spain 1980
Ratio Change
85–172
2.02
114–193
1.69
186–365
1:1.96
12-11. Australia
Ratio Change
107 #–163
1.52
76–199
2.62
183–362
1:1.98
13-10. Ireland 2012–14
Ratio Change
135 #–178
1.32
66–183
2.77
201–361
1:1.80
14–4.France 2012–14
Ratio Change
117 #–193 #
1.65
60–162
2.70
203–355
15-8. N. Zealand 2010–12
Ratio Change
105 #–158
1.50
100–169
1.61
205–327
1:1.60
16-13. Germany 1990–2015
Ratio Change
96 #–123 #
1.28
44–120
2.73
140–243
1:1.74
17-19. Italy
Ratio Change
104 #–136 #
1.31
57–119
2.09
161–255
1:1.58
18-19. Portugal 1980–2014
Ratio Change
70#–133 #
1.90
28–96
3.43
98–229
1:2.34
19-16. Austria
Ratio Change
96 #–132 #
1.38
28–49
1.75
124–181
1:1.46
20-15. Greece
Ratio Change
52 #–75 #
1.44
20–29
1.45
72–104
1:1.44
21-21. Japan
Ratio Change
42 #–66 #
1.57
24–37
1.54
66–103
1:1.56

Table 2. Over-75′s Population & Total Neurological Mortality rates per million 1989–2015. Ratio of change Population to TNM then Odds Ratios. Ranked by highest TNM.

Country Population 1989 Ratio of Change Rates TND Ratio of Change Odds Ratio
1-3. Finland 1989
2015
0.281
0.467
1.66 7204
31,246
4.33 2.61
2-8. USA 1989
2015
13.103
19.621
1.50 3355
18,056
5.38 3.59
3-4.UK 1989
2015
3.98
5.19
1.30 4767
15,438
3.24 2.49
4-7. Netherlands 1989
2015
0.814
1.282
1.57 3420
14,868
4.35 2.77
5-10. Sweden 1995
2015
0.683
0.830
1.22 3322
13,801
4.15 3.40
6-2. Switzerland 1989
2015
0.471
0.675
1.43 7344
12,693
1.73 1.21
7-17. Canada 1989
2013
1.296
2.357
1.82 1374
12,235
8.90 4.89
8-11. Spain 1989
2015
2.142
4.298
2.01 3297
11,920
3.62 1.80
9-11. Norway 1989
2015
0.299
0.358
1.20 3297
11,735
3.56 2.97
10-6. France 1989
2014
3.931
5.853
1.49 4227
11,177
2.64 1.77
11-15. Denmark 1994
2015
0.362
0.420
1.16 2279
11,122
4.88 4.21
12-5. Australia 1989
2014
0.744
1.496
1.98 4488
11,064
2.47 1.25
13-9. Ireland 1989
2014
0.159
0.240
1.51 3329
10,812
3.25 2.15
14-1.Belgium 1989
2015
0.659
0.998
1.51 8101
10,771
1.33 1:0.88
15–13.New Zealand 1989–2013 0.152
0.265
1.74 3265
9844
3.02 1.74
16-14. Italy 1989
2015
3.678
6.595
1.79 2493
7319
2.94 1.64
17-16. Germany 1990
2015
5.549
8.459
1.52 1977
6422
3.25 2.14
18-17. Austria 1989
2015
0.527
0.752
1.43 1640
5570
3.40 2.38
19-19. Portugal 1989
2014
0.527
1.003
1.90 899
5551
6.17 3.25
20-20 Japan 1989
2015
5.974
15.896
2.66 759
2682
3.53 1.33
21-18. Greece 1989
2015
0.608
1.158
1.90 1080
2261
2.09 1.10

Table 3. Total Neurological Deaths both Sexes aged 55–74 rates per millions years 2005, 2010 and 2015% Change 2005 to 2015 Indicting Accelerating Change. Ranked by Biggest Increase.

Country & Final Year 2005 2010 2015 % Change
1. Greece 225 245 378 +68%
2. Netherlands 387 412 602 +56%
3. Japan 161 186 242 +50%
4. Germany 325 405 478 +47%
5. UK 449 496 653 +45%
6. Austria 263 304 366 +39%
7. Denmark 438 519 602 +37%
8. USA 541 621 713 +32%
9. Australia 385 400 504 +31%
10. Sweden 479 554 631 +31%
11. Finland 794 946 1006 +27%
12. N. Zealand 2013 394 474 475 +21%
13. Switzerland 445 516 536 +20%
14. Italy 386 413 460 +19%
15. Portugal 2014 374 369 432 +16%
16. Norway 500 534 566 +13%
17. Ireland 2014 479 470 521 +9%
18. Spain 485 467 505 +8%
19. Canada 2013 479 489 481 1%
20. Belgium 568 542 558 −2%
21. France 2014 485 457 433 −11%

La hipótesis de los campos electromagnéticos artificiales

Los autores repasan decenas de artículos recientes que muestran una asociación entre la exposición a radiación no ionizante y el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. Los mecanismos causales todavía no están claros, pero probablemenente estén relacionados con el estrés oxidativo.

Es cierto que también existen estudios identificando otros factores ambientales, como la exposición a disolventes, y también que es de esperar que el incremento de otros contaminantes ambientales interaccione con los campos electromagnéticos artificiales produciendo efectos combinados.

Los autores inciden en que el peligro reside en la exposición crónica o la sobre exposición a este tipo de radiación no ionizante, y que los efectos comienzan a materializarse ahora, pero se espera que se visualicen con más intensidad en un futuro próximo, ya que este es un fenómeno relativamente reciente (década de los 90).

Para terminar, los investigadores reflexionan sobre la manera de concebir este cambio tecnológico y la forma de vida occidental. No se trata de ir en contra de la tecnología, ni siquiera de desacelerar su difusión; simplemente hay que hacerla más segura. Para ello, hay que reconocer de una vez por todas que existe un efecto negativo sobre la salud de las personas.

LEE EL ARTÍCULO ORIGINAL AQUÍ:

Pritchard, C. et al.  (2019).Are rises in Electro-Magnetic Field in the human environment, interacting with multiple environmental pollutions, the tipping point for increases in neurological deaths in the Western World?.Medical Hypotheses, doi: 10.1016/j.mehy.2019.03.018

 
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Scimago (SJR) 0.432
Q3 MEDICINE ( (MISCELLANEOUS)

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(#440). DIFERENCIAS EN LOS CEREBROS DE LAS PERSONAS EXPUESTAS AL SUPUESTO ATAQUE EN LA HABANA

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] En esta investigación publicada en JAMA los autores confirmaron las diferencias en el cerebro de los trabajadores de la embajada de Estados Unidos en Cuba hipotéticamente expuestos a un ataque sónico o electromagnético, tras realizar diversos exámenes de neuroimagen.

La naturaleza del ataque sigue sin dilucidarse, y los investigadores emplearon el término de “fenómeno direccional”, como forma de englobar las diferentes posibilidades que se han planteado.

El objetivo de esta investigación fue examinar potenciales diferencias en el volumen de tejido cerebral, microestructura y conectividad funcional en el personal expuesto, frente a individuos no expuestos.

Metodología

Los investigadores evaluaron 40 casos, trabajadores gubernamentales expuestos y que experimentaron síntomas neurológicos. Como control se analizaron los resultados de 48 individuos saludables con características demográficas similares y que no fueron expuestos.

Todos los participantes (casos y controles) se vieron sometidos a técnicas avanzadas de neuroimagen.

Resultados e implicaciones

Los resultados mostraron diferencias significativas en el volumen de materia blanca total, volumen de materia gris y blanca regional, la integridad microestructural  de lo tejidos del cerebelo, y la conectividad funcional en la redes auditivas y visoespacial.

La imagen por resonancia magnética con tensores de difusión mostró resultados microestructurales con niveles más bajos de difusividad media difusividad radial y difusividad axial, pero con mayor anisotropía fraccional en los pacientes expuestos, lo que es contrario a lo que ocurre en individuos con daños cerebrales debidos a traumatismos o contusiones.

Limitaciones/Comentarios

El relativamente escaso tamaño de la muestra, el tiempo transcurrido entre la exposición y los análisis, y el desconocimiento sobre la dosis y la realidad en sí del fenómeno añaden ruido a esta investigación.

Por ello, los investigadores deberán seguir analizando este asunto,  que cada vez resulta más complejo; parece innegable que algo les ocurrió, pero todavía se sabe qué.

LEE EL ARTÍCULO ORIGINAL AQUÍ:

Verma, et al.  (2019).Neuroimaging Findings in US Government Personnel With Possible Exposure to Directional Phenomena in Havana, Cuba. JAMA, doi: 10.1001/jama.2019.9269

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Scimago (SJR) 7.477
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(#439). ASOCIACIÓN LIMITADA ENTRE VIVIR CERCA DE LÍNEAS DE ALTA TENSIÓN Y EL RIESGO DE PARKINSON Y ALZHEIMER

[REVISIÓN DE ARTÍCULO] En este artículo publicado en International Journal of Epidemiology, los autores estudiaron la relación entre la exposición a los campos eléctricos y magnéticos generados por líneas de alta tensión y el riesgo de desarrollar Alzheimer y Parkinson.

La literatura ha mostrado una asociación entre la exposición a campos electromagnéticos de baja frecuencia el riesgo de desarrollar Alzheimer, Parkinson, esclerosis múltiple y ELA, aunque las evidencias difieren en cuanto al tipo de exposición (residencial vs. ocupacional). Por tanto, parece que el cuerpo de estudios relacionando estas enfermedades neurodegenerativas con la exposición prolongada a niveles altos de intensidad de campo en bajas frecuencias es cada vez más consistente, aunque todavía hay muchas incógnitas.

El objetivo de esta investigación fue estudiar a  residentes en Italia en base a su proximidad a líneas de alta tensión, considerando como enfermedades atribuibles a esa exposición el Alzheimer y el Parkinson.

Metodología

Se estudiaron como casos los individuos diagnosticados con demencia (Alzheimer) y Parkinson desde el 1 de enero de 2011 hasta el 31 de diciembre de 2016. Aquellos cuya enfermedad era probablemente atribuible a causas genéticas (Alzheimer diagnosticado en menores de 65 años y Parkinson en menores de 45) fueron excluidos.

Como controles se tomaron individuos no diagnosticados con esas enfermedades.

La distancia a las líneas de alta tensión se categorizaron en 4 niveles: <50m, entre 50 y 199 m, entre 200 y 599 m, y mayor de 599 m. Se consideraron, además, variables de control como indicadores socioeconómicos (“deprivation index”) y la distancia a carreteras con intenso tráfico.

Como novedad en este estudio, también se realizó un análisis sobre el desarrollo de diabetes mellitus entre 6751 casos y 27004 controles, con el fin de comparar los resultados con los de las enfermedades neurodegenerativas, para una enfermedad (diabetes) que la literatura muestra que no tiene relación con los campos electromagnéticos.

Resultados e implicaciones

Los resultados se muestran en las siguientes tablas:

Los resultados mostraron un exceso de riesgo entre los habitantes que viven a menos de 50 metros de la línea con respecto a los que viven a 600 metros o más, pero no es significativo, por lo que la evidencia es bastante limitada.

Sin embargo, este pequeño patrón que encontraron los autores no se mantiene en el análisis de la diabetes, por lo que es un punto a favor en la validez del estudio y de la hipótesis planteada. Los autores concluyen que hay suficientes evidencias para seguir considerando esa relación con las enfermedades neurodegenerativas.

Limitaciones/Comentarios

No se distingue entre diferentes niveles de voltaje de las líneas, ni obviamente sobre otras variables confusoras ambientales. Sin embargo, la comparación con el riesgo de sufrir diabetes es una fortaleza del estudio, que muestra que, aunque limitada, existe evidencia de un tamaño de efecto pequeño.

Este tamaño de efecto se ve condicionado por los pocos casos que hay en las exposiciones más cercanas (menores de 50 metros), lo que es un problema estadístico de potencia, que también es una constante en este tipo de estudios, y que probablemente enmascare los posibles efectos reales.

Por otro lado, la división en 4 categorías no obedece a ningún criterio biofísico, por lo que quizá un análisis tomando un espectro continuo podría haber sido más adecuado.

 

LEE EL ARTÍCULO ORIGINAL AQUÍ:

Gervasi, F et al. (2019).Residential distance from high-voltage overhead power lines and risk of Alzheimer’s dementia and Parkinson’s disease: a population-based case-control study in a metropolitan area of Northern Italy.International Journal of Epidemiology, doi: doi: 10.1093/ije/dyz139

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Scimago (SJR) 4.18 Q1 EPIDEMIOLOGY

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(#433). ETIOPÍA, LA NUEVA CANTERA DE EXPLOTACIÓN PARA LAS MARCAS DE ROPA

[MONOTEMA] Esclarecedor reportaje de la televisión alemana Das Erste, sobre la nueva “moda” de producir textil en Etiopía.

Tras la catástrofe del Rana Plaza en Bangladesh, ocurrida en 2013, la industria busca nuevos lugares donde seguir con su dinámica de explotación al menor coste posible. Pese a que, incluso desde el gobierno alemán, se ha vendido que es una nueva oportunidad para comenzar de cero y hacer las cosas mejor en el sector, lo que muestra esta investigación es todo lo contrario, es decir, se siguen reproduciendo los mismos dramas y la misma situación de esclavitud moderna, pero ahora a un coste base de $26 al mes.

El reportaje muestra fábricas modernas, visitadas por políticos alemanes, y que dan una primera sensación de condiciones dignas. Pero, al rascar un poco, se ve que no es así.

Los investigadores se dan cuenta que la presión por conseguir cuotas de producción, los salarios de miseria, y la forma de tratar a los trabajadores como si fueran esclavos siguen siendo una característica de este modo de producción.

Tras visitar a algunas trabajadores que viven en condiciones infra humanas, ellas cuentan que eso no es lo que esperaban cuando comenzaron en la fábrica. Ganan entre $23 y $35 al mes y no les da para nada, sólo para apenas subsistir. No se sienten humanas.

Cuando los reporteros les enseñan a las trabajadores lo que dice H&M en relación a su objetivo de pagar salarios dignos, y lo mucho que están trabajando en este sentido, las empleadas contestan atónitas que ojalá la marca sueca cumpliera la mitad de lo que dice, que con eso sería incluso suficiente.

El propio gobierno de Etiopía está tratando de “vender” su país como el más barato para producir, “la mitad de lo que se paga en Bangladesh”. Es una dinámica terrible, porque ya es difícil imaginar cuál será el próximo país que quiera “ganar” a Etiopía en salarios de miseria.

Cuando se le pregunta al responsable de la fábrica al respecto, dice que entiende que el salario que ganan los empleados no les permita llevar una vida digna, y ofrece la solución de incrementar la productividad. Vaya, incrementar todavía más la presión por las cuotas de producción, que conllevan desmayos, no poder ir al servicio, no cobrar si enfermas, insultarles, acoso sexual, prohibición de hablar entre ellos, trabajar horas extra permanentemente, etc.

Claro, los trabajadores, en este nuevo infierno disfrazado de fábricas de bonita apariencia, poco pueden hacer, más allá de quejarse a investigadores como estos. No tienen la capacidad de organizarse correctamente, en un casi inexistente movimiento sindical.

Tanto el Gobierno alemán, como H$M y Kik (las marca afectadas) dicen que investigarán lo que ocurre. Es la “respuesta tipo”,  la que ya tristemente conocemos tras décadas de explotación laboral

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(#432). BIG CHICKEN; EL PELIGRO DE LOS ANTIBIÓTICOS

[MONOTEMA] En Big Chicken, Maryn Mckenna cuenta con detalle la historia de cómo los antibióticos se introdujeron en la alimentación a finales de los años 40 del siglo pasado, primero en Estados Unidos, y luego en el resto del mundo, y han sido (y son) una de las principales causas de la que es probablemente la mayor amenaza para salud pública en la actualidad: la resistencia microbiana a estos medicamentos.

La autora comienza al libro hablando de un brote de Salmonella fuera de lo común en 2013 en el oeste de Estados Unidos, una bacteria cuyo origen estaba en un matadero de pollos y que además era resistente a una gran variedad de antibióticos: ampicilina, cloranfenicol, gentamicina, kanamicina, estreptomicina, sulfamidas y tetraciclina

La resistencia a los antibióticos es responsable de al menos 700000 muertes al año en todo el mundo, 25000 en Europa. En 2050 se predice que mueran 10 millones de personas al año. Las bacterias han evolucionado rápido, desarrollando defensas contra los antibióticos. La penicilina llegó en los años 40 y la resistencia en los 50, la tetraciclina en 1948 y la resistencia apenas 10 años más tarde, la eritromicina fue descubierta en 1952 y su resistencia llegó en 1955.  Es decir, la resistencia fue desarrollada desde el comienzo, pero ahora parece que lo hacen incluso más rápido.

No sólo el mal empleo de los antibióticos en humanos puede ser la causa de ello, sino su uso en animales, especialmente en países como Estados Unidos, donde hasta 2013 no había ninguna regulación, y se permitía dárselo a los pollos para hacerlos más grandes y musculosos en menor tiempo, además de protegerlos contra las enfermedades. Hoy un pollo de matadero pesa el doble que hace 70 años y llega a ese peso en la mitad de tiempo.

Los antibióticos comenzaron a añadirse a la comida animal a finales de los años 40, en el contexto del boom científico de la época, en el que parecía que todo lo que tenía un componente nuevo tecnológico era un signo del progreso que no se podía cuestionar. Pero muy pronto se alzaron voces en contra: primero algunos científicos aislados quienes fueron objeto de burla por dar la voz de alarma, luego pequeños comités, después importantes sociedades médicas, y finalmente los gobiernos. En Estados Unidos ese proceso duró más de 60 años.

Al comienzo, la penicilina se vendía sin regulación, no fue hasta 1951 cuando sólo se haría por prescripción médica. En aquella época se llegaron a vender pasta de dientes, lápices de labios, chicles…que llevaban este antibiótico.

En 1945, pocos meses antes de recibir el Nobel, Fleming decía lo siguiente:

La mayor posibilidad de mal en la auto medicación es usar dosis demasiado pequeñas, tal que, en lugar de acabar con la infección, los microbios son educados para resistir a la penicilina.

Entonces seguía advirtiendo que ese organismo adaptado podía pasar a otros individuos y expandirse:

En tal caso, la persona irresponsable que ha jugado con el tratamiento de penicilina es moralmente responsable de la muerte del hombre que finalmente sucumbe a la infección con el organismo resistente a la penicilina.

Pese a esas advertencias se seguía alimentando con antibióticos a millones de pollos en Estados Unidos, para promover su crecimiento. Se hicieron experimentos poco éticos con niños prematuros en Kenia, Guatemala, e incluso en Estados Unidos, y no mostraron efectos secundarios; es más, los promotores de crecimiento funcionaron, lo que fue un empujón más para su uso en animales.

En 1953 la FDA aprobó también el uso de antibióticos para proteger a los animales de enfermedades, es decir como uso preventivo. Si la dosis para hacerles crecer como promotores era de unos 10 g/kg, la dosis como preventores de enfermedades era de unos 200 g/kg. En 1955 la FDA aprobó el uso de antibióticos también como conservantes de la comida.

El empleo en todo tipo de animales se generalizó. En 1956, un estudio mostró que el 11% de las muestras de leche de los supermercados tenía penicilina, en cantidades que podrían servir incluso como medicina en humanos. Pese a que había un norma que estipulaba que los primeros litros de leche de las vacas se tiraran, la realidad es que no era así en muchos casos. Las máquinas para ordeñar habían hecho que se diera antibióticos a las vacas para evitar infecciones que no se producían cuando se les sacaba la leche de forma manual.

No sólo las infecciones por Salmonella se han incrementado en Estados Unidos, sino que esta bacteria es cada vez más resistente a los antibióticos. Las personas que pasan por esta enfermedad son luego más vulnerables a otras patologías, tienen más probabilidad de sufrir otros problemas de salud.  Las bacterias resistentes que se encuentran en las heces de los animales de granja se expanden sin control, por las aguas subterráneas, por las carreteras a través del transporte de esos animales, etc.

En 1999 la Unión Europea prohibió parcialmente varios promotores del crecimiento, y en 2006 prohibió todo uso antibiótico como promotor. Pero un estudio mostró que el total de antibióticos vendidos en Holanda no había cambiado en ese periodo, es decir, los productores habían renombrado los antibióticos que fabricaban, combiando las etiquetas de promotores de crecimiento a preventivos. Pero luego también se prohibió como uso preventivo, y en la actualidad sólo se pueden emplear por prescripción veterinaria. Esa prescripción se registra en una base de datos nacional, y no se pueden prescribir antibióticos que se emplean en humanos. En Estados Unidos, todavía hoy, se permite el uso preventivo con algunas limitaciones, aunque en países emergentes, como China, es está todavía muy lejos de las regulaciones que existen en Europa.

En conclusión, un libro muy esclarecedor sobre cómo se ha convertido un alimento en un producto industrial regido por las leyes del mercadeo, en lugar de por la lógica de la biología y de la salud. Una obra en la que también se pueden encontrar lecciones sobre alertas tempranas que no fueron escuchadas, y sobre acciones que se han tomado quizá demasiado tarde, desoyendo a científicos que sufrieron la mofa y el descrédito por ir en contra de la rueda aplastante del “más rápido y más barato”.

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