(#310). MÁS ALLÁ DEL REDUCCIONISMO EN BIOLOGÍA La asunción determinista de que los genes directamente causan el fenotipo está ya superada por una aproximación sistémica que considera la complejidad inherente a esa relación.

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[REVISIÓN DE ARTÍCULO] En este ensayo publicado en Interdisciplina, los autores abogan por hacer efectivo un cambio de paradigma en la biología que se lleva gestando ya varias décadas, pero que todavía domina ciertas áreas, como es el reduccionismo mecanicista de la relación entre genotipo y fenotipo.

Al comenzar el artículo, los autores recuerdan que el progreso científico se consigue desafiando ideas aceptadas, y este debe ser el camino para cambiar la concepción en biología de una relación mecanicista entre los genes y su expresión, cuando los datos empíricos parecen contradecir ese paradigma. Asumir que, encontrando la base molecular de una mutación que está asociada a una determinada condición, podemos intervenir en una futura mutación similar, es reducir demasiado la complejidad de los mecanismos que subyacen a la expresión de los genes.

La asunción determinista de que los genes directamente causan el fenotipo está ya superada por una aproximación sistémica que considera la complejidad inherente a esa relación. E igual de limitado es también que exista un determinismo epigenético. Ese mapeado de uno-a-uno (one-to-one mapping), es fácil de comprender, y sencillo de aceptar, pero no refleja la realidad biológica de la relación entre genotipo y fenotipo.

El dogma central de la biología en entredicho

Francis Crick, en 1958, defendió que la información fluye en este sentido: ADN–>ARN–>Proteínas. Una interpretación explícita del dogma significa que un gen codifica una proteína. Una proteína es una biomolécula que tienen una función, que determina una característica observable de un individuo, es decir, su fenotipo. Hoy sabemos que ese dogma “falla”, o algunos prefieren decir que hay “excepciones”. Así, por ejemplo, en determinados casos el ARN puede producir ADN, y existen más proteínas que genes.

Los humanos tenemos 20389 genes codificantes y más de 25000 genes no codificantes. Esto significa que no todos los genes condifican proteínas. Los autores postulan que probablemente los genes que no codifican proteínas intervienen en la definición del fenotipo a través de la regulación génica y de la especificación del tipo de célula. El número de proteínas en humanos se estima que está entre 50000 y 500000.

La epístasis, la plietropía y la poligenia, son tres fenómenos que ponen el duda el dogma central. El primero se refiere a la interacción entre diferentes genes para expresar un carácter; el segundo alude a que un gen afecta a múltiples características, mientras que el tercero indica que una función puede estar afectada por varios genes. Así, se puede concluir que resultados diferentes pueden ser producidos por un conjunto casi idénticos de genes (el mismo genotipo produce diferente fenotipo), y que la expresión de rasgos virtualmente idénticos puden ser obtenidos usando genotipos extremadamente diferentes.

Implicaciones para diversas industrias

Los autores señalan que la concepción simplista del dogma central de la biología facilita la labor de mercadeo de medicamentos y también de desarrollo de plantas modificadas genéticamente (como por ejemplo resistentes a ciertos pesticidas). Así, es más fácilmente vendible que se tiene una diana a la que apuntar para cambiar el fenotipo, pero no se tiene en cuenta la complejidad de las interacciones que existen y que son inherentes a los sistemas dinámicos.

Es evidente que, en este artículo, los autores simplemente ponen sobre la mesa una idea que para nada es nueva, pero que necesita ser diseminada con mayor amplitud. No dan detalles sobre cómo manejar desde el punto de vista experimental esa complejidad; no obstante, es una llamada de atención a la hora de valorar el desarrollo de la biomedicina y de los transgénicos.

LEE EL ARTÍCULO ORIGINAL AQUÍ:

Dávila-Velderrain, J.& Álvarez-Buylla, E.  (2015).Linear Causation Schemes in Post-genomic Biology: The Subliminal and Convenient One-to-one Genotype-Phenotype Mapping Assumption. Interdisciplina, doi: 10.22201/ceiich.24485705e.2015.5.47627

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